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血管緊張素Ⅱ 1型受體基因單核苷酸多態(tài)性與原發(fā)性高血壓和冠心

【?2006-01-17 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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     (濟(jì)南)為了研究血管緊張素Ⅱ 1型受體基因(AT1)單核苷酸多態(tài)性(SNP)與華東地區(qū)漢族人原發(fā)性高血壓和冠心病的相關(guān)性。研究者對(duì)AT1基因的啟動(dòng)子區(qū)、5'非翻譯區(qū)、外顯子及鄰近內(nèi)含子和3' 非翻譯區(qū)設(shè)計(jì)引物進(jìn)行分段擴(kuò)增,采用直接測(cè)序法在20個(gè)隨機(jī)樣本中檢測(cè)AT1基因的SNP,選擇所發(fā)現(xiàn)的SNP在213例單純高血壓、171例高血壓合并冠心病和200例正常對(duì)照中進(jìn)行基因分型,以期探討AT1基因在原發(fā)性高血壓和冠心病發(fā)病中的作用。結(jié)果共檢出8個(gè)SNP,其中6個(gè)在啟動(dòng)子區(qū),1個(gè)在編碼區(qū),1個(gè)在3' 非翻譯區(qū),分別對(duì)SNP 6 (A-153G)、SNP 7 (T573C)和SNP8 (A1166C)行基因分型,顯示位于啟動(dòng)子-153G等位基因在原發(fā)性高血壓合并冠心病組中的頻率是17.8%,在對(duì)照組中是11.5%,而T573C和A1166C多態(tài)則未顯示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可見(jiàn)血管緊張素Ⅱ 1型受體基因啟動(dòng)子-153位A被G替代可能與華東漢族人原發(fā)性高血壓患者合并冠心病相關(guān)。 
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