（湖南）為了探討脂氧合酶抑制劑對(duì)HepG2細(xì)胞增殖及凋亡的影響及其相關(guān)機(jī)制。研究者應(yīng)用不同濃度脂氧合酶抑制劑去甲二氫愈創(chuàng)木酸(NDGA)處理HepG2細(xì)胞，利用MTT比色法、生長(zhǎng)曲線、細(xì)胞克隆形成觀察NDGA對(duì)HepG2細(xì)胞的增殖作用，H-E染色、流式細(xì)胞術(shù)觀察細(xì)胞凋亡并行細(xì)胞周期分析，細(xì)胞免疫化學(xué)或Western印跡技術(shù)測(cè)定Caspase-3、增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、野生型(wt)P53、c-erbB-2蛋白表達(dá)水平變化。結(jié)果NDGA對(duì)HepG2細(xì)胞具有明顯生長(zhǎng)抑制作用，不同濃度NDGA(50、100、150、200μmol/L)處理HepG2細(xì)胞72 h的抑制率分別為27.34%、41.76%、57.08%和69.17%，其IC50值為109.13μmol/L；細(xì)胞克隆形成率分別為21.63%、17.33%、12.53%、7.97%，明顯低于對(duì)照組的31.70%。同時(shí)NDGA可誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞凋亡，與細(xì)胞周期被阻滯于G1/S期有關(guān)。細(xì)胞免疫化學(xué)、Western印跡分析顯示NDGA對(duì)HepG2細(xì)胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表達(dá)有抑制作用，并可促進(jìn)Caspase-3、wtP53蛋白表達(dá)。可見(jiàn)NDGA對(duì)HepG2細(xì)胞有較強(qiáng)的細(xì)胞毒作用且以劑量、時(shí)間依賴方式抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)凋亡，使細(xì)胞周期阻滯于G1/S期。此作用與改變某些原癌基因、抑癌基因的蛋白表達(dá)水平有關(guān)。/**/