（北京）為了探討新生小鼠Bcl-2高表達(dá)是否足以使視神經(jīng)損傷后再生，并探討再生的神經(jīng)軸突能否到達(dá)腦內(nèi)正常的靶組織。研究者對(duì)出生后3 d的C57BL/6J野生小鼠和Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠進(jìn)行視神經(jīng)夾閉損傷，1～4 d后處死小鼠，做視神經(jīng)和腦組織切片，利用神經(jīng)軸突順行性標(biāo)記物-帶有熒光的霍亂毒素B和GAP-43免疫熒光染色檢查并評(píng)估視神經(jīng)的再生。結(jié)果 C57BL/6J野生小鼠視神經(jīng)損傷后不能再生，損傷的軸突在24 h內(nèi)退縮，而Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠的視神經(jīng)活躍地再生了相當(dāng)長(zhǎng)的距離，并于4 d后到達(dá)腦內(nèi)的靶組織，但大部分再生的神經(jīng)軸突沿著對(duì)側(cè)眼的視路到達(dá)損傷同側(cè)的腦內(nèi)的靶組織，只有很少的神經(jīng)軸突到達(dá)對(duì)側(cè)。可見在出生后3 d，Bcl-2高表達(dá)足以使小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷后再生，并且再生的神經(jīng)軸突可以長(zhǎng)距離生長(zhǎng)至中腦的靶組織，但神經(jīng)軸突沿著已存在的視路進(jìn)入同側(cè)的腦內(nèi)。 /**/