“感覺神經(jīng)末梢上的痛覺感受器在缺血心臟的保護(hù)中發(fā)揮了重要作用。”這是最近出版的心血管病研究雜志《循環(huán)》上刊登的一項(xiàng)創(chuàng)新性研究結(jié)論。這項(xiàng)研究由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科王利宏博士和美國密歇根州立大學(xué)DonnaH.Wang教授合作完成。

    盡管改善心肌缺血從而預(yù)防和治療心肌梗死的研究從未間斷過，但少有針對機(jī)體的自我防護(hù)機(jī)制。此項(xiàng)研究以神經(jīng)末梢上的痛覺感受器受體基因敲除小鼠為研究對象，建立了離體心臟缺血再灌注模型，深入探討了痛覺受體在心臟缺血時機(jī)體自我保護(hù)過程中的作用及其可能機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)提示，神經(jīng)調(diào)節(jié)不僅在冠心病心肌梗死時引起疼痛反射而起到警示作用，更重要的是發(fā)現(xiàn)感覺神經(jīng)末梢激活后神經(jīng)遞質(zhì)的釋放引起的局部效應(yīng)在心肌缺血后心臟保護(hù)上發(fā)揮了重要作用。

    研究證實(shí)，心肌缺血能激活感覺神經(jīng)末梢的痛覺感受器受體，然后引起局部感覺神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)和降血鈣素基因相關(guān)多肽的釋放，這些神經(jīng)遞質(zhì)通過與心肌細(xì)胞上的神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合來發(fā)揮相應(yīng)的心臟保護(hù)作用，減少心肌損害，改善心臟功能，其中P物質(zhì)可能起著主導(dǎo)作用。