（上海）為了探討p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)在應激性潰瘍發生中的作用。研究者將80只SD大鼠分成正常對照組(10只)、浸水-束縛(WIR)應激模型組(0.5、1、2、4和6 h時間點各10只)和p38特異性抑制劑CNI-1493處理組(低劑量和高劑量組各10只)。CNI-1493處理組于應激前2 h尾靜脈注射1或10 mg/kg的CNI-1493。胃黏膜病變程度采用潰瘍指數計分評價，磷酸化和總p38 MAPK表達采用蛋白印跡法(Western blot)檢測，腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素1β(IL-1β)基因表達采用Northern blot方法檢測。結果 WIR應激后大鼠胃黏膜p38 MAPK發生持續活化，其最大活化發生于應激后1 h，為正常水平的(6.8±3.2)倍(P<0.01)。使用CNI-1493阻斷p38 MAPK活化后，胃黏膜損傷程度顯著減輕，同時促炎性細胞因子TNF-α和IL-1β基因表達也明顯下調。可見 p38 MAPK活化在實驗性應激性潰瘍的發生中發揮了重要作用。 /**/