（南京）為了研究轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β)誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞(HKC)轉(zhuǎn)分化作用與其細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞途徑的關(guān)系。研究者以細(xì)胞間粘連蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)作為腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的觀察指標(biāo)，借助細(xì)胞培養(yǎng)、蛋白印跡和基因轉(zhuǎn)染等方法，檢測TGF-β1引發(fā)的Smad信號(hào)途徑的變化，和TGF-β1誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化作用。將含有Smad 7基因表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HKC細(xì)胞，觀察高表達(dá)的Smad 7蛋白對TGF-β1作用的影響。結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明①TGF-β1作用HKC細(xì)胞10 min即可磷酸化HKC細(xì)胞內(nèi)Smad2/3蛋白，而且此作用可持續(xù)48h以上；②TGF-β1作用HKC細(xì)胞6h即可下調(diào)E-cadherin蛋白的表達(dá)，24h后能誘導(dǎo)該細(xì)胞表達(dá)α-SMA，其作用呈明顯的劑量依賴關(guān)系；③轉(zhuǎn)染Smad7表達(dá)質(zhì)粒的HKC細(xì)胞，可拮抗TGF-β1誘導(dǎo)HKC細(xì)胞表達(dá)α-SMA以及下調(diào)E-cadherin蛋白表達(dá)的作用；④應(yīng)用特異性MAP激酶抑制劑(PD98059和SC68376)和PI3激酶抑制劑(Wortmannin)均不能拮抗TGF-β1的作用?？梢奣GF-β1誘導(dǎo)的上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化作用是依賴其引發(fā)的Smad信號(hào)途徑，阻斷該信號(hào)傳遞途徑則能夠拮抗TGF-β1的作用。/**/