美國埃文斯通西北大學的Padnick-Silver L博士及其同事研究了急性低氧血癥和高血糖癥對視網膜pH的影響以了解高血糖癥在正常完整貓視網膜中誘導的變化。研究人員在血氧正常（動脈血氧分壓[PaO2]=114.5±7.9 mmHg）、血糖正常（血糖濃度為117±19 mg/dL）、急性低氧血癥（PaO2=29.5±2.2 mmHg）和高血糖癥（血糖濃度為303±67 mg/dL）期間使用pH敏感性微電極在體內從貓視網膜獲得細胞外氫離子（H+）濃度的空間特征。根據外部視網膜數據來調整H+擴散模型以量化光感受器H+的生成情況。同時檢測內部視網膜pH。結果顯示，由于光感受器H+凈生成增加了2.55倍，因此低氧血癥誘導的急性全視網膜酸化平均為0.16個pH單位。高血糖癥誘導的急性全視網膜酸化為0.12個pH單位；然而光感受器H+生成水平并沒有變化。視網膜pH隨動脈PaO2和血糖變化過程而變化。Padnick-Silver博士等總結認為，低氧血癥期間光感受器H+生成增加證實了糖酵解在視網膜中的重要性。高血糖癥誘導pH變化的原因為內部視網膜H+生成增加或H+清除/中和減少。源于內部視網膜的高血糖癥誘導酸化作用提示視網膜酸中毒可能促成糖尿病視網膜疾病的發生。 /**/