（哈爾濱）為了探討核因子-κB(NF-κB)在高脂誘發(fā)的胰島素抵抗中大鼠血管內(nèi)皮細胞損傷的可能機制。研究者將45只Wistar雄性大鼠隨機分為對照(NC)、高脂飼養(yǎng)(HF)和抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸干預(yù)(HF+NAC)3組，飼養(yǎng)11周測定血糖、胰島素、血脂以及體重的變化，處死大鼠，測定內(nèi)臟脂肪含量、主動脈組織形態(tài)學(xué)改變，并用免疫組織化學(xué)法測定主動脈血管內(nèi)皮細胞的細胞黏附分子1(ICAM-1)、單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)/IκBα的蛋白表達。結(jié)果(1)HF組大鼠11周后體重明顯增加，血糖、胰島素、TG、TC、LDL-C、FFA水平以及內(nèi)臟脂肪占體重百分比均較NC組明顯升高.NAC干預(yù)組則與NC組無明顯差異；(2)HF組與NC和NAC組相比，表現(xiàn)為主動脈內(nèi)膜不完整、斷裂、內(nèi)皮細胞脫落、內(nèi)膜下泡沫細胞增多、炎細胞浸潤、中層平滑肌增生、排列紊亂等；(3)HF組大鼠的主動脈內(nèi)膜NF-κB為陽性表達、IκBα幾乎不表達、ICAM-1和MCP-1呈強陽性表達，而NC組和NAC組NF-κB為弱陽性表達、IκBα為陽性表達、MCP-1和ICAM-1均為陰性或弱陽性表達。可見高脂飼養(yǎng)大鼠可能通過激活NF-κB導(dǎo)致大血管病變，抗氧化劑NAC能有效阻斷高脂飼養(yǎng)大鼠的大血管病變。 /**/