婦女更年期骨質(zhì)疏松癥是全球的一個(gè)公共健康問(wèn)題，幾十年來(lái)，一直被認(rèn)為只是由于雌激素水平的下降所致。發(fā)表在4月21日Cell雜志上的一篇文章對(duì)這個(gè)長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為的單獨(dú)雌激素（estrogen）水平的下降會(huì)造成婦女更年期后骨質(zhì)疏松癥的觀點(diǎn)提出了挑戰(zhàn)。這篇文章的第一作者是美國(guó)西奈山醫(yī)學(xué)院（MountSinaiSchoolofMedicine）華人科學(xué)家蘇立（LiSu,音譯）。研究組發(fā)現(xiàn)高水平的由垂體產(chǎn)生的卵泡刺激素（FSH,Follicle-StimulatingHormone）會(huì)造成小鼠的骨質(zhì)流失。垂體是大腦基部的一個(gè)主控腺體。

    此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)嚴(yán)重雌脊髓不足癥狀且缺少FSH激素或它的受體的小鼠對(duì)骨質(zhì)損傷具有了抗性。FSH通常能夠促機(jī)卵的發(fā)育并且刺激卵巢中雌激素的生產(chǎn)。當(dāng)婦女接近更年期（絕經(jīng)期）并且雌激素水平下降時(shí)，腦下垂體就會(huì)釋放更多的FSH。

    因此，通過(guò)抑制FSH來(lái)防止骨質(zhì)流失的方法可能成為治療或防治骨質(zhì)疏松而沒(méi)有與其他激素替代療法相似的風(fēng)險(xiǎn)的一種潛力巨大的療法。通常，雌激素替代療法會(huì)增加乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)，尤其在與黃體酮聯(lián)合使用是更為危險(xiǎn)。

    雖然FSH濃度的明顯上升與雌激素水平下降同時(shí)發(fā)生，但是之前一直沒(méi)有確定出FSH對(duì)骨骼有直接的影響。

    在這項(xiàng)新的研究中，蘇立博士等人發(fā)現(xiàn)在不考慮雌激素缺乏的本質(zhì)或嚴(yán)重性時(shí)，高的FSH水平是卵巢功能減退動(dòng)物發(fā)生骨質(zhì)流失的先決條件。

    骨質(zhì)疏松癥影響著全世界4500萬(wàn)名婦女的健康，患者的骨折發(fā)生率遠(yuǎn)超過(guò)乳腺癌、中風(fēng)和心臟病發(fā)病率的總和。這種病的發(fā)病原因是骨骼形成和再吸收之間的精確平衡被打破。在更年期后，骨骼的再吸收速度超過(guò)了新骨骼形成的速度，從而導(dǎo)致凈的骨質(zhì)流失，這種流失能夠通過(guò)雌激素療法加以緩解。

    但是，新的研究證據(jù)對(duì)有關(guān)雌激素缺乏是否能完全解釋更年期后骨質(zhì)流失產(chǎn)生了懷疑。例如，沒(méi)有完整腦垂體的小鼠對(duì)骨密度下降產(chǎn)生抗性。另外，F(xiàn)SH水平表現(xiàn)出了比雌激素水平與更年期后婦女骨循環(huán)率更為密切的聯(lián)系。

    這項(xiàng)新的研究顯示，缺少FSH或者它的受體的小鼠在卵巢功能?chē)?yán)重減退的情況下仍然能對(duì)骨質(zhì)流失產(chǎn)生抗性。在具有正常卵巢和含有正常水平一半的FSH濃度的小鼠中，骨質(zhì)重量因?yàn)楣俏眨╮esorption）的下降而上升。

    事實(shí)上，研究人員報(bào)道說(shuō)FSH能刺激負(fù)責(zé)骨骼降解的破骨細(xì)胞（osteoclasts）和它們的前體細(xì)胞表面的受體，并導(dǎo)致骨骼細(xì)胞的形成和功能行使。這項(xiàng)新研究表明，F(xiàn)SH在骨骼在被替代前被破骨細(xì)胞動(dòng)員的正常過(guò)程中起到一定的作用。

    連同該研究組之前的發(fā)現(xiàn)——甲狀腺活化激素直接調(diào)節(jié)骨骼，這些發(fā)現(xiàn)改寫(xiě)了人們對(duì)垂體衍生的激素如何工作了解的知識(shí)。