骨質(zhì)疏松是由于骨質(zhì)數(shù)量和密度減少，從而使人更易骨折和畸形。在美國，這種疾病折磨大約100萬超過50歲的老人。哈佛醫(yī)學(xué)院公共健康中心的研究人員發(fā)現(xiàn)去敲除老鼠體內(nèi)的一種蛋白Schnurri-3 (Shn3)，可以通過他們的骨骼系統(tǒng)使得它們的骨質(zhì)數(shù)量增加。這項研究結(jié)果可以為治療骨質(zhì)疏松癥提供科學(xué)依據(jù)。這項研究結(jié)果發(fā)表在5月26日的《科學(xué)》雜志上。

    骨質(zhì)疏松癥會導(dǎo)致嚴(yán)重的健康問題。五分之一的骨質(zhì)疏松病人因為臀部骨折而在一年內(nèi)死去。當(dāng)生育高峰過去后，預(yù)計到2002年因為臀部骨折而死亡的病人將增加三倍。除非能找到更好的預(yù)防和治療方法。

    Dallas Jones領(lǐng)導(dǎo)的研究小組和免疫和傳染病系的Marc Wein醫(yī)學(xué)博士，免疫學(xué)教授Laurie Glimcher，觀察到了放大的造骨細(xì)胞的活力，和與之相對應(yīng)的是削弱的破骨細(xì)胞的活力，導(dǎo)致了骨細(xì)胞數(shù)量的增加。造骨細(xì)胞可以形成新的骨細(xì)胞。.Jones, Wein和他們的同事們發(fā)現(xiàn)Shn3 WWP1蛋白形成一個復(fù)雜的復(fù)合體，降解Runx2－調(diào)控造骨細(xì)胞分化的轉(zhuǎn)錄因子，其激活關(guān)鍵的骨細(xì)胞形成基因。通過移除Shn3或者WWP1蛋白，Runx2蛋白就不會降解，從而導(dǎo)致骨骼數(shù)量的增長。

    作者相信對Shn3 和WWP1進(jìn)行的靶點藥物治療有著令人興奮的前景。Glimcher的實驗室將和Brandeis大學(xué)的生化學(xué)家Greg Petsko合作發(fā)現(xiàn)抑制這兩種蛋白的化合物。可以產(chǎn)生新的和更好的治療骨質(zhì)疏松癥的方法。預(yù)計可以在不遠(yuǎn)的將來克服藥物觀察這一最大的障礙。Petsko說：“正如發(fā)現(xiàn)早期階段的靶點一樣，這項工作是一個很有前景的研究。”