據(jù)"韓聯(lián)社"報道,韓國科研人員日前發(fā)現(xiàn)了可促進(jìn)癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的遺傳基因，為開發(fā)治療肝癌、大腸癌、乳腺癌等各種癌癥的新藥開辟了一條新路。

　　　據(jù)悉，韓國首次發(fā)現(xiàn)名為“E2-EPF載體泛素”的蛋白質(zhì)(UCP)可促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移，這在患有腫瘤的實(shí)驗(yàn)鼠身上得到了證實(shí)。研究論文已被刊登在國際醫(yī)療雜志《自然醫(yī)學(xué)》3日的網(wǎng)絡(luò)版上。

　　　科研組利用免疫熒光技術(shù)和患腫瘤的實(shí)驗(yàn)鼠，發(fā)現(xiàn)與發(fā)生肝癌有關(guān)的UCP影響可抑制癌細(xì)胞增殖的蛋白質(zhì)“VHL”的分解，在癌組織周邊形成血管，提供癌細(xì)胞增殖所必需的氧和營養(yǎng)，使癌細(xì)胞增殖。
以往，科學(xué)家們完全不清楚UCP在細(xì)胞當(dāng)中的功能及與癌細(xì)胞發(fā)生變化的相關(guān)性，但被該科研組發(fā)現(xiàn)它可以調(diào)節(jié)抑制癌細(xì)胞的DHL。

　　　此前只在實(shí)驗(yàn)鼠身上觀察了VHL抑制癌細(xì)胞增殖的功能，因此仍對VHL蛋白質(zhì)抗癌功能存在懷疑。通過此次研究發(fā)現(xiàn)，VHL抑制癌細(xì)胞增殖功能在人類癌培育細(xì)胞中無效是因?yàn)閁CP，這表明VHL蛋白質(zhì)擁有顯著的抗癌效果。

　　　通過此次研究，就促進(jìn)UCP功能弱化低分子化合物發(fā)掘體系和阻斷發(fā)現(xiàn)UCP的小分子干擾核糖核酸(SiRNA)以及利用發(fā)現(xiàn)UCP的帶菌者來治療癌癥遺傳基因等申請了國內(nèi)特許專利，同時正在推進(jìn)獲得國際特許專利。

　　　該科研組論文的主要作者鄭初綠博士表示，通過此次研究，確認(rèn)了各種原發(fā)癌和轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞中的UCP過度表現(xiàn)，這在癌癥治療體系的開發(fā)中證實(shí)分子表現(xiàn)具有重大意義。