（西安）為了闡明向免疫重建的淋巴細(xì)胞減少小鼠(reconstituted lymphopenic mice，RLM)進(jìn)行瘤苗免疫增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)的機(jī)制。研究者分別以放療和環(huán)磷酰胺處理C57BL/6小鼠，建立淋巴細(xì)胞減少模型，并各設(shè)正常-非免疫組、RLM-非免疫組、正常-免疫組和RLM-免疫組等4個(gè)實(shí)驗(yàn)組。在免疫重建的24 h內(nèi)，分別用滅活黑色素瘤細(xì)胞F10(放療實(shí)驗(yàn)部分)和GM-CSF修飾的活黑色素瘤細(xì)胞D5-G 6(化療實(shí)驗(yàn)部分)免疫，8～10 d后采集腫瘤疫苗部位引流淋巴結(jié)(tumor vaccine draininglymph node，TVDLN)，以FACS分析細(xì)胞表型。磁珠純化的T細(xì)胞分別經(jīng)anti-CD3及anti-TCRβ刺激后，分別以[3H]-TdR摻入法和FACS檢測(cè)T細(xì)胞的增殖能力和CD69的表達(dá)情況，以此反映T細(xì)胞的激活閾值。結(jié)果 RLM-免疫組TVDLN中，DC細(xì)胞和活化T細(xì)胞的頻數(shù)顯著增高。新鮮T細(xì)胞的體外增殖能力顯著增強(qiáng)，激活閾值明顯降低?？梢姺?、化療引起的淋巴細(xì)胞減少可誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖活化，激活閾值降低，有助于瘤苗免疫打破機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫耐受，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。 
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