腫瘤轉(zhuǎn)移是否成功取決于腫瘤細(xì)胞侵入周圍組織，在循環(huán)系統(tǒng)中存活，外滲，停留和增殖的能力大小。在這些過(guò)程中，原癌基因和腫瘤抑制基因的突變導(dǎo)致了遺傳的不穩(wěn)定性，這賦予了腫瘤細(xì)胞以選擇性的生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，有利于它們轉(zhuǎn)變成為惡性表型。改變凋亡通路中不同組分的表達(dá)和活性情況，包括受體，配體，接合體和半胱天冬酶可以導(dǎo)致凋亡機(jī)制喪失其功能，最終轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒员硇汀Ｔ谕庠诤蛢?nèi)在凋亡通路中的一個(gè)關(guān)鍵的凋亡因子，半胱天冬酶8在早期的兒童腫瘤成神經(jīng)細(xì)胞瘤中常常是不表達(dá)的。Stupack等人報(bào)道了半胱天冬酶8(+)的腫瘤細(xì)胞比起半胱天冬酶8(-)腫瘤細(xì)胞凋亡的發(fā)生率更高。相反的，使用RNA干擾技術(shù)抑制半胱天冬酶8的表達(dá)可以促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移但對(duì)原發(fā)性腫瘤生長(zhǎng)沒(méi)有什么效果。半胱天冬酶8表達(dá)的成神經(jīng)細(xì)胞瘤所發(fā)生的凋亡只依賴于半胱天冬酶8而與死亡受體的激活無(wú)關(guān)，但同時(shí)可能還受到整合素介導(dǎo)的死亡(IMD)的控制。 /**/