細胞在受傷或者低氧環境下釋放出的阿糖腺苷有著潛在的抗炎癥效果，通常認為這一效果是通過抑制致炎細胞因子和超氧負離子的產生來實現的。科學家們猜測阿糖腺苷化合物還能誘導趨化因子受體的異源脫敏作用，這對白細胞運輸起著必不可少的作用。為了證實這一猜想，他們使用阿糖腺苷受體亞型特異性促效劑發現使用阿糖腺苷化合物進行預處理能通過激活阿糖腺苷受體A2a來抑制RANTES誘導的趨藥性和鈣離子流量。阿糖腺苷化合物還能使IL-8和MCP-1誘導的趨藥性發生脫敏現象，但fMLP誘導的就不行。將A2a受體信號通路中的一個組分，蛋白酶A(PKA)激活后也能夠很有效的將RANTES誘導的趨藥性脫敏化。對PKA的抑制則消除了阿糖腺苷的這一作用。這一結果表明PKA在A2a受體介導的異源脫敏作用中使必不可少的。在預先激活了A2a受體的老鼠模型中，RANTES誘導的氣囊中淋巴細胞聚集被抑制了。除此之外，A2a受體誘導的交叉脫敏作用還能作用于被HIV-1 R5株感染的單核細胞。這些試驗結果表明激活A2a阿糖腺苷受體能抑制趨化因子受體的功能，這種受體間的相互干擾都是基于一個簡單的PKA介導的異源脫敏化的機制，這為阿糖腺苷的抗炎癥活性提供了理論基礎。/**/