憩室炎是一種常見的疾病，腸道運(yùn)動(dòng)異常是其發(fā)病機(jī)制之一。但為何會(huì)發(fā)生腸道的運(yùn)動(dòng)異常卻并不清楚。近期，國外的學(xué)者用因憩室炎而手術(shù)的患者的結(jié)腸縱肌標(biāo)本來研究神經(jīng)反應(yīng)。阿托品能緩解健康對照者及憩室炎患者的結(jié)腸縱肌標(biāo)本的收縮反應(yīng)，異丙基腎上腺素及緩激肽NK1 受體拮抗劑SR140333對對照組及病變組的肌肉的的電刺激反應(yīng)均有相似的減弱反應(yīng)。但大麻受體激動(dòng)劑（＋）WIN 55,212-2對對照組較病變組肌肉的抑制收縮反應(yīng)要強(qiáng)100倍。SR141716, 一種選擇性大麻素CB1 受體在對照組織中無內(nèi)源性活性，在病變組織中卻有促發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)生的能力。SR141716能抑制對照組織中的(+)WIN 55,212-2誘發(fā)的肌肉松弛，但對病變組織卻無作用。大麻素及vanilloid TRPV1 的內(nèi)源性配體anandamide病變組織要高于對照組2倍(54 v 27 pmol/g tissue)。軸突傳導(dǎo)的抑制劑tetrodotoxin對二組標(biāo)本則表現(xiàn)出相反的效果，它能完全抑制對照組織的收縮反應(yīng)，但在憩室炎標(biāo)本中則有促收縮的效果，這種效果被SR140333 選擇性地抑制。這項(xiàng)研究結(jié)果表明憩室炎患者的結(jié)腸神經(jīng)控制有很大的變化，憩室炎所出現(xiàn)的anandamide水平增高，突觸前神經(jīng)大麻素CB1 受體的脫敏及SR141716誘導(dǎo)的內(nèi)源性反應(yīng)均提示內(nèi)源性的大麻素可能與憩室炎的病理生理學(xué)變化有關(guān)。/**/