（深圳）為了探討Toll樣受體(TLRs)信號(hào)途徑在川崎病(KD)免疫發(fā)病機(jī)制中的作用。研究者急性期KD患兒16例，正常同年齡對(duì)照組16例。KD患兒分別于靜脈丙種球蛋白(IVIG)治療前后直接取血備檢，未加任何體外絲裂原刺激培養(yǎng)。采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及熒光定量PCR檢測(cè)外周血單個(gè)核細(xì)胞TLRs 1-10，MD-2，MyD88，IL-1β，IL-6及IL-8 mRNA的表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)單核/巨噬細(xì)胞表面TLRs 2、4及共刺激分子CD80、CD86的表達(dá)。結(jié)果(1)急性期KD患兒TLR4 mRNA及蛋白表達(dá)均顯著高于正常同年齡對(duì)照組[Real-time PCR(325.22±50.34) vs.(2.20±0.23)，P＜0.01)；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)(15.96±5.94)% vs.(3.21±0.62)%，P＜0.01]，其他TLR表達(dá)無(wú)明顯改變；(2)TLR4傳導(dǎo)途徑相關(guān)因子MD-2及MyD88亦明顯增高(P＜0.01)，IVIG治療后有不同程度下降；(3)急性期KD患兒組單核/巨噬細(xì)胞表面共刺激分子及前炎癥細(xì)胞因子表達(dá)亦明顯增高(P＜0.01)。可見(jiàn)急性期KD患兒TLR4及其相關(guān)分子MD-2、MyD88異常增高，提示TLR4異常活化可能是KD免疫功能紊亂的始動(dòng)因素之一。 /**/