（武漢）為了探討反義細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)基因治療對(duì)移植物血管的保護(hù)作用及可能的保護(hù)機(jī)制。研究者建立BN至Lewis大鼠的腹主動(dòng)脈移植模型。反義ERK1/2治療組移植前取供者動(dòng)脈血管段給予經(jīng)脂質(zhì)體包裝的反義ERK1/2基因轉(zhuǎn)染；腹主動(dòng)脈移植術(shù)后1個(gè)月內(nèi)受者每日從尾靜脈或陰莖背靜脈注入經(jīng)脂質(zhì)體包裝的反義ERK1/2寡核苷酸100μl。對(duì)照組移植未經(jīng)任何處理的血管段，移植后也無(wú)特殊處理。移植術(shù)后60 d取移植段主動(dòng)脈進(jìn)行組織病理學(xué)觀察內(nèi)膜和膠原纖維變化；免疫組織化學(xué)法觀察移植段血管ERK1/2基因的表達(dá)和CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)情況；ELISA法檢測(cè)血清中細(xì)胞間粘附分子(ICAM-1)的變化。結(jié)果移植術(shù)后60 d，對(duì)照組的移植動(dòng)脈呈慢性移植物血管病表現(xiàn)，血管內(nèi)膜顯著增厚，移植血管中ERK1/2基因高表達(dá)，CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞大量浸潤(rùn),反義ERK1/2基因治療組移植動(dòng)脈呈血管內(nèi)膜炎改變，ERK1/2基因表達(dá)不明顯，內(nèi)膜有少量CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞；對(duì)照組ICAM-1表達(dá)顯著高于反義ERK1/2治療組(P＜0.05)。可見反義ERK1/2基因治療對(duì)移植物血管具有保護(hù)作用，可以減緩慢性移植物血管病的發(fā)生，這種保護(hù)機(jī)制可能和減少ICAM-1的表達(dá)以及減少移植血管T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)有關(guān)。 /**/