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醛固酮抑制Akt活性誘導大鼠足細胞凋亡 【?2006-10-26 發(fā)布?】 臨床報道
(武漢)為了 探討醛固酮(ALD)能否誘導培養(yǎng)大鼠足細胞凋亡及Akt信號通路是否參與ALD誘導的足細胞凋亡。研究者 體外培養(yǎng)并鑒定大鼠足細胞。無血清同步化處理24 h,分別給予終濃度為0(對照組)、10-9~10-5 mol/L ALD,伴或不伴螺內(nèi)酯(10-7mol/L)共孵育。流式細胞儀檢測凋亡指數(shù),Hoechst-33342染色檢測足細胞凋亡。多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測足細胞鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和11β-羥類固醇脫氫酶2(11β-HSD2)mRNA表達。Akt活性檢測試劑盒檢測Akt活性表達。結(jié)果 ALD以時間和劑量依賴方式誘導足細胞凋亡。螺內(nèi)酯可明顯抑制ALD誘導的足細胞凋亡[ALD+螺內(nèi)酯組(5.61%±0.72%)比ALD組(15.10%±1.46%),P<0.05]。RT-PCR結(jié)果證實足細胞表達MR和11β-HSD2 mRNA.螺內(nèi)酯可部分阻斷ALD對Akt活性的抑制作用。ALD誘導的足細胞凋亡率與Akt活性呈明顯負相關(guān)(r=-0.77,P<0.05)。可見 ALD可誘導大鼠足細胞凋亡,Akt活性下降可能參與ALD誘導的足細胞凋亡。 /**/
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