（武漢）為了 探討缺氧條件下3-(5'-hydroxymethyl-2'-furyl)-1-benzylindazole(YC-1)對(duì)人胰腺癌細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和磷酸葡萄糖異構(gòu)酶(GPI)基因的調(diào)控作用及其機(jī)制。研究者 缺氧條件下體外培養(yǎng)胰腺癌PC-3細(xì)胞株，免疫細(xì)胞化學(xué)染色法檢測(cè)常氧和缺氧條件下缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)的表達(dá)。半定量RT-PCR檢測(cè)YC-1對(duì)PC-3細(xì)胞VEGF、GPI、HIF-1α mRNA表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。Western blot檢測(cè)YC-1對(duì)PC-3細(xì)胞HIF-1α蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。MTT法檢測(cè)YC-1對(duì)缺氧PC-3細(xì)胞惡性增殖的影響。結(jié)果 缺氧條件下，HIF-1α主要表達(dá)于PC-3細(xì)胞胞核內(nèi)。隨著YC-1濃度升高，VEGF和GPI mRNA表達(dá)、HIF-1α蛋白表達(dá)逐漸受抑，并呈明顯的劑量依賴性；實(shí)驗(yàn)組HIF-1αmRNA均呈強(qiáng)表達(dá)，其表達(dá)水平不隨YC-1作用濃度的升高而降低。缺氧條件下，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞增殖抑制率均增高，100 μmol/L YC-1組細(xì)胞增殖抑制率達(dá)73.28%±2.01%。可見 缺氧狀態(tài)下，YC-1抑制人胰腺癌PC-3細(xì)胞VEGF和GPI基因轉(zhuǎn)錄與其抑制HIF-1α蛋白的表達(dá)有關(guān)，YC-1能夠抑制PC-3細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖。 /**/