受損的內(nèi)皮源性NO(eNO)參與了很多病理過程的發(fā)生。全身性的NO合成抑制劑通常用于評估NO對血壓(BP)調(diào)節(jié)的重要性，可以提高約15 mmHg的BP。但這種方法卻忽視了eNO的重要性，因為BP是受到壓力反射抑制的，并不說明神經(jīng)源性NO的作用。為克服上述限制，研究人員采用trimethaphan對17名血壓正常的健康對照者誘導(dǎo)自主神經(jīng)完全阻滯以清除壓力反射機制和神經(jīng)源性NO的影響，在這種情況下，BP的身高主要反映了對增強的eNO的阻斷。N(G)-Monomethyl-L-arginine (250 mg/kg，每分鐘 IV)可以增加未受損個體的平均血壓6+/-3.7 mm Hg (由77到82 mm Hg)，而在自主神經(jīng)阻斷后可以使血壓升高21+/-8.4 mm Hg (由75 到96 mm Hg)。在解釋了壓力反射的緩沖作用后，研究人員未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)源性NO 對BP調(diào)節(jié)的顯著作用。為進一步確認該方法，研究人員比較了對10名血壓正常的個體進行自主神經(jīng)組織和6名血壓正常的吸煙者，他們的內(nèi)皮功能異常但其他方面正常，觀察NOS抑制劑對2組的影響。如預(yù)期所示，與正常血壓個體相比，血壓正常的吸煙者在給與選擇性eNO阻斷劑后收縮壓增加顯著減低(11+/-4.5 vs 30+/-2.3 mm Hg; P<0.005)。因此，該種方法可以作為評估eNO對正常和疾病狀態(tài)BP控制中作用的優(yōu)先選用方法。該研究的結(jié)果提示，eNO是人血壓的最有力的代謝決定因素。/**/