日本科學家5日宣布，他們探明了脊椎動物未受精的卵細胞停止減數分裂的分子機制，這項成果不僅能對未來醫學生物學領域基礎研究的發展作出貢獻，而且有望幫助科學家們揭示不孕癥的原因并找到有針對性的治療方法。 包括人類在內的脊椎動物未受精的卵細胞都會在第二次減數分裂中期停止細胞分裂，等待受精。這種細胞分裂停止的現象對防止脊椎動物出現類似低等動物的孤雌生殖現象(卵子可在不受精的情況下直接發育成新個體的現象)起著重要作用。 日本科學技術振興機構和九州大學5日聯合發表新聞公報說，現為多倫多大學名譽教授的增井禎夫與他的同行1971年發現一種物質使卵細胞在第二次減數分裂中期停止分裂，并把這種物質稱作細胞分裂抑制因子。此后，科學家們又找到一系列與卵細胞停止分裂相關的蛋白質和激酶，但一直未找到最終叫停卵細胞減數分裂的物質。 在本次研究中，研究人員以非洲爪蟾的卵細胞為對象進行實驗，發現其卵母細胞在發育為成熟的卵細胞過程中開始合成蛋白質“Erp1”。卵細胞停止減數分裂首先是細胞中的“Mos”蛋白質發生磷酸化，并開啟了一系列其他蛋白質的磷酸化進程，最后是“Erp1”的磷酸化。磷酸化后的“Erp1”與卵細胞中促進細胞分裂的Cdc2／CyclinB蛋白質復合體結合，使卵細胞停止減數分裂。 公報說，未受精的卵細胞停止減數分裂的機制是生殖生物學等領域的重要課題之一，本次研究揭示了卵細胞停止減數分裂的分子基礎和整個路徑，將有助于研究人類不孕癥和卵巢畸形瘤的成因，并為研發相關預防、診斷和治療方法提供了新的突破口。/**/