手術切除是嗜鉻細胞瘤、神經節細胞瘤和其他分泌兒茶酚胺的腫瘤的唯一根治療法。糖原合成酶激酶3β（GSK3β）的激活可促進神經內分泌（NE）腫瘤的生長和NE肽的分泌。因此，美國威斯康星大學的Kappes A及其同事推測應用GSK3β抑制劑氯化鋰（LiCl）來抑制這一信號通路可能是控制腫瘤生長和激素生成的治療方案。研究人員應用不同濃度的LiCl（0至30 mM）處理嗜鉻細胞瘤PC-12細胞。通過Western blot檢測活化和非活化GSK3β、NE肽嗜鉻粒蛋白A（CgA）和Mash1水平。應用MTT細胞增殖測定法確定細胞生長狀況。結果顯示，研究開始時，PC-12細胞內活化GSK3β信號增強。增高LiCl劑量來處理PC-12細胞可對GSK3β產生劑量依賴性抑制作用。重要的是，LiCl可顯著抑制嗜鉻細胞瘤細胞增殖。此外，應用LiCl抑制GSK3β與CgA和Mash1水平顯著降低相關。Kappes等總結認為，這些資料提示抑制GSK3β可作為治療嗜鉻細胞瘤和其他分泌兒茶酚胺的腫瘤的新型方案。/**/