Michigan大學(xué)的科學(xué)家最新研究發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞并不是等待細(xì)菌結(jié)合到其表面受體之后才被觸發(fā)，細(xì)菌可以進(jìn)入這些細(xì)胞內(nèi)部，然后各自觸發(fā)強(qiáng)大的免疫反應(yīng)，這和之前科學(xué)家們想象的很不一樣。 這一結(jié)果發(fā)表在4月的《免疫學(xué)》（Immunity）上，它描述了身體是怎樣識別入侵的細(xì)菌并做出反應(yīng)的很多細(xì)節(jié)。UM的這一結(jié)果提供了更好設(shè)計未來人類疫苗的想法，同時也帶來了更精確治療例如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自體免疫疾病的方法。 UM醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教授Gabriel Nunez說：“我們的研究證明細(xì)菌在細(xì)胞內(nèi)引發(fā)免疫反應(yīng)。”多年以來，科學(xué)家一直相信，當(dāng)細(xì)菌入侵人體時，它們和免疫細(xì)胞表面受體接合觸發(fā)免疫反應(yīng)。但是Nunez小組發(fā)現(xiàn)了新路徑。 當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入免疫細(xì)胞時，一種叫做cryopyrin的蛋白被激活。在去年的《自然》（Nature）上，Nunez小組曾報道過cryopyrin在多種炎癥反應(yīng)中都參與其中。cryopyrin將激活一種關(guān)鍵的觸發(fā)炎癥反應(yīng)的酶――capsace-1，這種酶會產(chǎn)生IL-1beta――一種強(qiáng)大的傳遞給免疫系統(tǒng)對抗病原體信號的分子，并產(chǎn)生發(fā)熱以對抗細(xì)菌。 在新文章中，科學(xué)家描述了cryopyrin是如何激活這一過程的。結(jié)果表明，cryopyrin不需要通過著名的細(xì)胞表面受體TLR。相反的，細(xì)菌通過細(xì)胞膜上的小孔進(jìn)入細(xì)胞，然后觸發(fā)免疫反應(yīng)，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種叫做pannexin-1的蛋白產(chǎn)生了這些小孔。UM的科學(xué)家們認(rèn)為，對于這些過程的認(rèn)識能幫助我們更好的了解人類免疫系統(tǒng)的工作機(jī)制。
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