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科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)細(xì)胞絕緣的關(guān)鍵性基因

【?2007-06-07 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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    由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院資助的研究者發(fā)現(xiàn)了一個(gè)對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞來(lái)說(shuō)非常關(guān)鍵的主調(diào)控基因:該基因的損傷,將會(huì)打破其他相關(guān)基因相互作用制造髓鞘(包圍在神經(jīng)細(xì)胞外的脂層,可以加快神經(jīng)細(xì)胞電信號(hào)傳播的速度和保真性)的過程。 此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)將有助于對(duì)髓鞘合成紊亂的理解,這些紊亂會(huì)影響到外周神經(jīng)系統(tǒng)(在腦和脊柱之外的神經(jīng))的功能,我們將之稱為外周神經(jīng)病(peripheralneuropathy)。外周神經(jīng)病會(huì)導(dǎo)致麻木、無(wú)力、疼痛和運(yùn)動(dòng)損傷,還包括一種最為常見的遺傳性紊亂――腓骨肌萎縮癥(Charcot-Marie-Toothdisease),該病癥會(huì)引起漸行性肌肉萎縮癥。 研究者揭示出的這個(gè)基因是早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因2(earlygrowthresponsegene2;EGR2)。在研究中,研究者發(fā)現(xiàn)該基因的單拷貝發(fā)生損傷后,不僅影響自身基因的正常拷貝,而且還影響到了其他基因的正常功能,最終導(dǎo)致了外周神經(jīng)病的發(fā)生。 “研究者已經(jīng)解析出了對(duì)于髓鞘組裝來(lái)說(shuō)非常重要的一段序列,”NICHD(NIH的研究所)的負(fù)責(zé)人DuaneAlexander介紹說(shuō),“他們的發(fā)現(xiàn)將讓我們更為深入地探究髓鞘合成紊亂的病癥所在。”/**/
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