耶魯大學醫學院和克里特大學（University of Crete）醫學院的研究者在《細胞》（Cell）雜志上公布了他們的最新研究成果，首次闡明可改變腦中高級網絡連接強度的分子機制。此項發現將有助于治療一些相關疾病，例如對正常老化的認知缺陷，精神分裂癥（schizophrenia）、雙極紊亂（bipolar disorder）和多動癥（attention deficit hyperactivity disorder；ADHD）的認知改變，等等。 “我們的數據揭示了大腦中覺醒系統（arousal system）如何影響認知網絡的過程。我們知道認知網絡是會促進工作記憶（working memory）的，而工作記憶在抽象思維、計劃和組織，以及抑制注意力分散方面都有著關鍵性的作用和地位。”Amy Arnsten介紹說，他是耶魯大學神經生物學教授，也是這篇研究性文章的通訊作者。 腦中前額葉皮質（prefrontal cortex；PFC）對于執行功能 （executive function）的行使有著重要作用。在正常的衰老過程中，PFC在維持此類基于記憶的功能的能力上會不斷減弱。在ADHD患者身上，這種能力則遭受一定程度的損傷，而在精神分裂癥和雙極紊亂患者身上，這種能力的損傷程度更大。 最新的這篇文章表明，PFC中的腦細胞含有一種名為超極化活化環核苷酸門孔通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel；HCN）的離子通道。這種離子通道一般分布在樹突棘（dendritic spine）上。當遇到cAMP時，這些通道就會打開。然而，在通道打開的狀態下，信息就不會傳入細胞，從而網絡就會中斷。Arnsten介紹說，如果抑制cAMP，就可以關閉通道，讓網絡重新得到連接。 研究還表明在通道附近的α2A腎上腺素能受體可以抑制cAMP的表達，維持信號在細胞中傳導過程的暢通。腦中的天然化合物去甲腎上腺素（norepinephrine）和類似胍法辛（guanfacine）的藥物都可以刺激此類受體。/**/