之前有研究表明非選擇性內皮素(ET) ET-A/ET-B受體拮抗劑bosentan對于試驗性分流誘發的肺性高血壓(PAH)具有預防作用，但是ET-A 和ET-B受體信號在該疾病的病理學中的各自作用上不清楚，為調查選擇性ET-A 受體阻斷劑sitaxsentan在早期階段的PAH模型中的效應，研究人員將21只3周齡的小豬分別給與左鎖骨下動脈與肺動脈干吻合或假手術后隨機分組，分別采用安慰劑或sitaxsentan(1.5 mg/kg/d)治療，3個月后，對上述動物進行血液動力學方面的評估，并對肺臟組織進行形態測定以及ET-1、血管生成素-1和骨形態發生受體(BMPR)信號分子進行實時定量PCR分析。結果可見，3個月的左向右分流可以導致肺血管阻力(PVR)增加以及內膜增厚，同時伴有ET-1、ET-B受體以及血管緊張素-1的過度表達，BMPR-2 和BMPR-1A表達減弱。采用sitaxsentan預處理可以預防分流誘導的PVR升高以及中膜厚度減低64%。Sitaxsentan治療可以完全預防BMPR-2表達的降低，可以限制ET-1、ET-B以及血管緊張素-1的過度表達，以及減低BMPR-1A的表達。因此，選擇性ET-A 受體阻斷劑可以部分預防分流誘導的PAH。/**/