沙利度胺對于2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎具有預(yù)防和治療效應(yīng)。 有報(bào)道認(rèn)為沙利度胺可以下調(diào)腫瘤壞死因子alpha (TNF-alpha)、IL-12以及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達(dá)，上述因子均為Crohnos病(CD)腸道炎癥的標(biāo)志。 World J Gastroenterol四月第十三期刊登了一項(xiàng)研究，將雄性大鼠分為五組，每組十只，其中四組接受直腸灌注TNBS，第一組在誘導(dǎo)結(jié)腸炎7天后處死，第二組和三組分別給予沙利度胺或安慰劑治療，且 14天后處死，第四組在灌注TNBS前6小時(shí)給予沙利度胺，且在誘導(dǎo)7天后處死；第五組作為對照組未誘導(dǎo)結(jié)腸炎，分別對于各組進(jìn)行結(jié)腸的組織學(xué)炎癥評分，并檢測CD4+ T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及VEGF+細(xì)胞，定量器官培養(yǎng)上清液中的TNF-alpha和IL-12。 巴西Universitario Clementino Fraga Filho醫(yī)院Carvalho AT等發(fā)現(xiàn)，與未采用沙利度胺治療相比，采用沙利度胺治療組炎癥評分以及VEGF+細(xì)胞的比例顯著減低；TNF-alpha 和IL-12水平亦顯著降低；TNF-alpha水平在預(yù)防性接受沙利度胺治療組也顯著減低。腸道TNF-alpha 和IL-12水平與炎癥評分以及VEGF+細(xì)胞的數(shù)量顯著相關(guān)。 因此，沙利度胺顯著減弱TNBS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎，主要過抑制腸道TNF-alpha、IL-12和VEGF的產(chǎn)生。上述效應(yīng)支持沙利度胺作為治療CD患者新的方法。/**/