TQD抑制P-gp活性，增加FK506進入腦內的濃度，降低FK506腦保護作用的閾值(從5 mg/kg降低至1 mg/kg)，從而加強FK506的神經保護作用。 缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是威脅新生兒生命及導致神經后遺癥的嚴重疾病。 中華神經科雜志二月第二期刊登一項研究，研究者用腔內線栓法制造小鼠腦缺血再灌注動物模型(MCAO)；用甲酚紫染色法顯示腦梗死區；用Western blot方法觀察P-gp的表達；用ELISA法檢測FK506濃度；用TUNEL法觀察凋亡細胞。探討多藥耐藥蛋白(P糖蛋白，P-glycoprotein，P-gp)對FK506透過血腦屏障進入腦內濃度及其腦保護作用的影響。 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院神經內科邢宏義等研究人員研究顯示MCAO 30 min再灌注3 h紋狀體P-gp的表達開始顯著升高，持續至24 h，MCAO 90 min組P-gp的表達升高幅度更大。腦缺血前后，P-gp抑制劑tariquidar(TQD)對血中FK506濃度的影響差異無統計學意義,使用TQD后，缺血側大腦半球FK506含量顯著升高。單獨使用FK506時，只有較大劑量(5 mg/kg)才有抗細胞凋亡作用。單獨使用TQD無抗細胞凋亡和減少腦梗死體積的作用，但當TQD與FK506合用時，FK506較低劑量(1 mg/kg)即可發揮抗細胞凋亡作用，使腦梗死體積從(113.5±11.1)mm3顯著降低至(70.6±10.2)mm3(P＜0.01)。 因此可見TQD抑制P-gp活性，增加FK506進入腦內的濃度，降低FK506腦保護作用的閾值(從5 mg/kg降低至1 mg/kg)，從而加強FK506的神經保護作用。/**/