據(jù)來(lái)自7.20出版的《科學(xué)》雜志的研究報(bào)道，減少小鼠腦部的胰島素樣信號(hào)可以誘導(dǎo)典型的2型糖尿病的危險(xiǎn)因素，但是同時(shí)也使得它們的壽命比正常對(duì)照組小鼠明顯延長(zhǎng)。

    之前已經(jīng)有研究證實(shí)，減少神經(jīng)元中胰島素樣信號(hào)可以延長(zhǎng)蠕蟲(chóng)、新桿狀線(xiàn)蟲(chóng)、果蠅及黑腹果蠅的壽命。為了研究在哺乳動(dòng)物身上胰島素樣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)減少的后果，馬薩諸塞州波士頓兒童醫(yī)院的研究者們比較了經(jīng)過(guò)基因工程操作后的胰島素敏感性降低的小鼠與正常野生小鼠壽命和代謝的不同。為了減少小鼠的信號(hào)，研究者們以胰島素受體底物2（Irs2 ）為靶目標(biāo)，這是一種廣泛存在于體內(nèi)以及腦部多個(gè)區(qū)域的攜帶著胰島素信號(hào)細(xì)胞的蛋白質(zhì)。與正常小鼠相比，整體胰島素樣信號(hào)減少的小鼠的壽命中位數(shù)延長(zhǎng)了17%。有趣的是，結(jié)果顯示只有在腦部Irs2 減少的小鼠才會(huì)出現(xiàn)壽命的延長(zhǎng)。通過(guò)參數(shù)回歸研究發(fā)現(xiàn)，基因改造后腦部胰島素樣信號(hào)減少50%（bIrs2+/- ）和100%（bIrs2-/-）的小鼠壽命分別比正常小鼠延長(zhǎng)了18%和14%de 。盡管這些bIrs2+/-和bIrs2-/-小鼠與正常小鼠一樣一直以高能量飲食喂養(yǎng)，也表現(xiàn)為胰島素抵抗、高胰島素血癥和糖耐量減退，但是這些小鼠體內(nèi)代償增高的胰島素量對(duì)抗了周?chē)M織的胰島素抵抗，因此沒(méi)有發(fā)生糖尿病。而且，與對(duì)照組相比，基因改造過(guò)的小鼠更為活躍，表現(xiàn)為更活躍的葡萄糖氧化，進(jìn)餐之間下丘腦的抗氧化酶超氧化物歧化酶2濃度也更高。研究者寫(xiě)道：“這些結(jié)果說(shuō)明當(dāng)哺乳類(lèi)動(dòng)物的大腦部位胰島素樣信號(hào)減少的時(shí)候壽命能夠延長(zhǎng)，就像在C. elegans和D. melanogaster中表現(xiàn)得一樣”。

    研究者們假設(shè)通過(guò)減少I(mǎi)rs2信號(hào)途徑，大腦能夠避免受到高胰島素血癥的不良影響，后者是隨著體重和年齡的增加而產(chǎn)生的，目的是維持血糖穩(wěn)定、預(yù)防糖尿病的發(fā)生。他們還得出結(jié)論，研究的結(jié)果顯示通過(guò)每天適度的運(yùn)動(dòng)、飲食控制和減輕體重能夠減少循環(huán)中的胰島素量，進(jìn)而保持大腦中低水平的胰島素信號(hào)、延長(zhǎng)壽命。首席研究人員、來(lái)自哈佛休斯醫(yī)學(xué)中心兒童醫(yī)院內(nèi)分泌科的PhD,Morris White在發(fā)布的新聞中指出，“該研究再一次證實(shí)了少吃多動(dòng)的好處，這和我們的外貌沒(méi)什么關(guān)系，更多的是與我們大腦的健康有關(guān)，尤其是當(dāng)我們年老的時(shí)候”。

    有的研究者注意到百歲老人會(huì)表現(xiàn)出周?chē)M織的胰島素敏感性增高、循環(huán)中的胰島素濃度降低，因此他們得出結(jié)論，延長(zhǎng)壽命的作用也可以通過(guò)一些改善周?chē)M織胰島素敏感性的其他方法達(dá)到，比如降低生長(zhǎng)激素的信號(hào)。