心臟纖維化，同時(shí)伴隨有微血管系統(tǒng)縮減和心肌結(jié)構(gòu)受損，主要是由于細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積引起的。這種沉積往往是源自成纖維細(xì)胞的簇集，然而這些成纖維細(xì)胞的來(lái)源并不清楚，特異性的抗成纖維化的療法目前也難以實(shí)現(xiàn)。最近，研究人員發(fā)現(xiàn)，心臟纖維化的過(guò)程中伴隨著內(nèi)皮細(xì)胞向成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，即所謂的EMT現(xiàn)象。值得一提的是，心臟在胚胎發(fā)育期間，房室瓣也會(huì)發(fā)生與之類似的EMT現(xiàn)象。 研究人員發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGF-1可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生EMT，而骨形成蛋白BMP-7則可以維持細(xì)胞的特性。研究人員使用高負(fù)荷壓力或有長(zhǎng)期同種異體移植物排斥的老鼠模型進(jìn)行全身用藥，發(fā)現(xiàn)人重組骨形成蛋白rhBMP-7可以顯著地抑制EMT的發(fā)生和心臟纖維化的加劇。 這一研究結(jié)果證實(shí)了EMT可以推進(jìn)心臟纖維化的發(fā)生，而rhBMP-7可抑制EMT，進(jìn)而干擾心臟纖維化的發(fā)生。這為心臟纖維化疾病的臨床治療和藥物研究提供了新的理論指導(dǎo)。/**/