短期胰島素強(qiáng)化治療使多數(shù)病例發(fā)生長期緩解。治療后FPG水平及TNF―α下降值是病情長期緩解的預(yù)測因素。與此相比糖尿病病程的預(yù)測價(jià)值更為重要。 2型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。 中華內(nèi)分泌代謝雜志二月第二期刊登一項(xiàng)研究，研究者對54例病程小于5年的2型糖尿病患者進(jìn)行為期2周的胰島素強(qiáng)化治療。強(qiáng)化治療前及治療結(jié)束24h后分別進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)餐試驗(yàn)和靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)。治療后不用任何降糖藥物血糖能良好控制1年視為長期緩解。探討短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)2型糖尿病長期緩解的預(yù)測因素。

    衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病中心張波等研究人員研究顯示，總的緩解率為57．4％（31／54），而病程≤6個(gè)月者緩解率80．6％（29／36），病程≥12個(gè)月者緩解率僅11．1％（2／18）；治療結(jié)束24h時(shí)空腹血糖（FPG）〈7mmol／L者，緩解率為78．8％（26／33），顯著高于FPG≥7．0mmol／L者（緩解率為23．8％，5／21，P〈0．01）。在緩解組（31例）糖尿病病程、治療后FPG顯著低于未緩解組（23例），治療前腫瘤壞死因子α（TNF―α）、強(qiáng)化治療后急性胰島索反應(yīng)（AIR）、△I30／△G30均值也顯著高于未緩解組（P〈0．05或P〈0．01）。Spearman相關(guān)分析顯示，糖尿病病程（r=-0．643，P〈0．01）、治療后FPG水平（r=-0．603，P〈0．01）與長期緩解負(fù)相關(guān)，治療前TNF―α值（r=0．410，P〈0．01）、治療后TNF―α下降值（△TNF-α，治療前值-治療后值，r=0．428，P〈0．01）、AIR增加值（△AIR，治療后值-治療前值，r=0．509，P〈0．01）與長期緩解正相關(guān)。多因素logistic回歸分析顯示治療后FPG（β=-1．907，P〈0．01）和△TNF―α（β=3．084，P〈0．05）與長期緩解獨(dú)立相關(guān)。若進(jìn)一步將糖尿病病程納入自變量，則顯示病程（β=-0．107，P〈0．05）和△TNF―α（β=3．363，P〈0．05）與長期緩解獨(dú)立相關(guān)。 因此可見（1）短期胰島素強(qiáng)化治療使多數(shù)病例發(fā)生長期緩解。 （2）治療后FPG水平及TNF―α下降值是病情長期緩解的預(yù)測因素。（3）與此相比糖尿病病程的預(yù)測價(jià)值更為重要。