人成骨細(xì)胞表達(dá)apelin和APJ，Apelin通過APJ／P13K／Akt途徑促進(jìn)人成骨細(xì)胞增殖，但對(duì)其分化無影響。 Apelin是1998年發(fā)現(xiàn)的孤兒G蛋白偶聯(lián)受體APJ（又稱為血管緊張素Ⅱ受體樣受體Ⅰ）的內(nèi)源性配體，其前體由77個(gè)氨基酸殘基組成，剪切后生成具有生物活性的Apelin。

    中華內(nèi)分泌代謝雜志3月第3期刊登一項(xiàng)研究，研究者利用RT-PCR和Western印跡法檢測(cè)apelin和APJ在人成骨細(xì)胞的表達(dá)。用apelin處理人成骨細(xì)胞，^3H摻入法（^3H-TdR）和細(xì)胞計(jì)數(shù)法測(cè)定細(xì)胞的增殖，通過測(cè)定細(xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶（ALP）活性、骨鈣素分泌水平和Ⅰ型膠原的生成來分析細(xì)胞功能。Western印跡法檢測(cè)信號(hào)通路的激活。通過小分子干擾核糖核酸（siRNA）技術(shù)阻斷APJ，觀察其對(duì)細(xì)胞增殖和信號(hào)通路的影響。研究apelin及其受體APJ在人成骨細(xì)胞的表達(dá)和apelin對(duì)成骨細(xì)胞的作用。

    中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌研究所崔蓉蓉等研究人員研究顯示Apelin和APJ在人成骨細(xì)胞均有表達(dá)，Apelin能促進(jìn)人成骨細(xì)胞增殖，但對(duì)其ALP活性、骨鈣素的分泌和Ⅰ型膠原的生成無影響。通過siRNA技術(shù)阻斷APJ能消除apelin對(duì)細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用。Apelin能誘導(dǎo)人成骨細(xì)胞磷脂酰肌醇3激酶（P13K）下游底物蛋白激酶B（Akt）的活化，但不能誘導(dǎo)c-junN一端激酶（JNK）、p38和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1／2（ERK1／2）等絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的活化。siRNA干擾APJ對(duì)Akt的活化起抑制作用。P13K抑制劑（LY294002）能消除apelin對(duì)細(xì)胞增殖的促進(jìn)作用和Akt的活化。 因此可見人成骨細(xì)胞表達(dá)apelin和APJ，Apelin通過APJ／P13K／Akt途徑促進(jìn)人成骨細(xì)胞增殖，但對(duì)其分化無影響。