日本科研人員最近在肥胖和代謝綜合癥研究中發(fā)現(xiàn)，小泛素相關(guān)修飾物修飾調(diào)節(jié)klf5功能和脂質(zhì)代謝轉(zhuǎn)錄。 小泛素相關(guān)修飾物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是泛素(ubiquitin)類蛋白家族的重要成員之一.SUMO化修飾屬于真核基因表達(dá)的翻譯后加工,可使蛋白質(zhì)更穩(wěn)定。 krüppel樣轉(zhuǎn)錄因子5 （ Krüppel-like transcription factor 5，klf5）是調(diào)節(jié)能量代謝的一個關(guān)鍵因子。 klf5(+/-)鼠與野生型小鼠相比，即使進(jìn)食更多，也能避免高脂肪引起的肥胖、高膽固醇血癥和葡萄糖耐量異常。這提示其能源消耗增加。 klf5(+/-)鼠比目魚肌中參與了脂質(zhì)氧化和能量解偶聯(lián)的基因表達(dá)上調(diào)，包括編碼肉堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶-1b (Cpt1b)及解偶聯(lián)蛋白2、3(Ucp2和 Ucp3)。 小泛素相關(guān)修飾(SUMO)蛋白修飾的klf5參與多種轉(zhuǎn)錄表達(dá)調(diào)節(jié)，包括未配位的過氧化物酶體增生物（PPAR - ）和輔助因子，從而抑制cpt1b ， ucp2和ucp3表達(dá)；而收縮肌中PPAR - 、 klf5是去SUMO化的，相關(guān)轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物含PPAR - 配體和CREB結(jié)合蛋白（ CBP） ，該激活復(fù)合物增加了cpt1b ， ucp2和ucp3的表達(dá) 。/**/