該項(xiàng)研究目的是研究辛伐他汀對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的抑制作用及其可能的機(jī)制。方法采用將U87、Hela、HCT-116（p53＋／＋）和HCT-116（p53-／-）4種腫瘤細(xì)胞在不同濃度的辛伐他汀溶液中培養(yǎng)48h，二苯基溴化四氮唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)腫瘤細(xì)胞的增殖情況；將4種腫瘤細(xì)胞在100μmol／L的辛伐他汀溶液中培養(yǎng)24、48、72和96h，觀察腫瘤細(xì)胞的增殖情況；流式細(xì)胞儀檢測(cè)辛伐他汀對(duì)4種腫瘤細(xì)胞細(xì)胞周期的影響；Westernblot法檢測(cè)p21、ERK1／2、p38、JNK和Akt蛋白的表達(dá)以及ERK1／2、p38、JNK和Akt的磷酸化水平。結(jié)果與對(duì)照組和溶媒組比較，辛伐他汀可明顯抑制4種腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，并呈明顯的劑量和時(shí)間依賴性（P〈0．05）；辛伐他汀使腫瘤細(xì)胞停滯于細(xì)胞周期的G1期，并且通過(guò)p53非依賴性途徑上調(diào)p21的表達(dá)。Westernblot結(jié)果顯示，辛伐他汀顯著上調(diào)了p38和JNK的磷酸化水平，但是對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的蛋白激酶ERK1／2和Akt的表達(dá)和磷酸化水平并沒(méi)有明顯影響。由此得出結(jié)論辛伐他汀有顯著的抗腫瘤作用，其作用機(jī)制可能與促進(jìn)p21蛋白的表達(dá)有關(guān)，而p38和JNK也可能在辛伐他汀抑制腫瘤細(xì)胞的增殖過(guò)程中起著重要作用。/**/