5月14日消息，中國研究者檢測了pig7基因在急性白血病（AL）細胞中的表達水平及其臨床意義，在基因甲基化調(diào)控方面探討pig7基因表達異常的可能機制。

研究者應用實時定量逆轉(zhuǎn)錄PCR（RT—PCR）方法對138例AL患者、21名正常人骨髓標本以及6個白血病細胞株進行了pig7轉(zhuǎn)錄本的檢測，并在全反式維甲酸（ATRA）作用下觀察NB4細胞分化效應及pig7基因表達情況。進行限制性內(nèi)切酶分析以鑒定白血病細胞中存在的pig7轉(zhuǎn)錄剪接體。

通過甲基化特異性PCR（MSP）檢測白血病細胞pIg7基因啟動子區(qū)域是否存在過度甲基化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)AL進展期（包括初治、復發(fā)／難治）患者骨髓細胞pig7 mRNA相對表達水平與正常骨髓細胞相比明顯降低（RQ中位數(shù)分別為0．62和18．30，P〈0．01），其中急性髓系白血病（AML）與急性淋巴細胞白血病（ALL）差異無統(tǒng)計學意義，而初治組與復發(fā)／難治組比較pig7 mRNA水平差異有統(tǒng)計學意義，前者明顯高于后者（RQ中位數(shù)分別為1．43和0．16，P〈0．05）。pig7低表達患者完全緩解率也較低（P〈0．05）。NB4細胞經(jīng)ATRA誘導分化后pig7表達水平由1．61±0．72增至44．75±3．93（P〈0．01）。酶切結(jié)果提示白血病細胞中僅存在SIMPLE剪接體。在K562、HL-60及Nalm-6細胞pig7啟動子區(qū)域存在過度甲基化，而U937、NB4和kasumi-1細胞中該區(qū)域非甲基化狀態(tài)占優(yōu)勢。

由此，研究者得出結(jié)論，pig7基因在AL的表達下調(diào)為白血病發(fā)病機制的探討和療效預測提供了新的思路。