6月8日消息，中國研究者觀察了電壓依賴性鉀（Kv）通道在逼尿肌不穩(wěn)定（DI）中的表達(dá)變化及作用，探討DI的發(fā)生機(jī)理及Kv通道作為治療靶點的可行性。

研究者選取25只雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻模型，6周后行膀胱測壓獲得DI模型。制備逼尿肌肌條，離體收縮實驗觀察Kv通道阻斷劑對逼尿肌肌條自發(fā)性收縮功能的影響；RT-PCR技術(shù)檢測逼尿肌中Kv通道m(xù)RNA的表達(dá)。10只正常大鼠為對照組。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)Kv通道阻斷劑4-氨基吡啶干預(yù)后，對照組逼尿肌肌條的收縮頻率、幅度變化率分別為（84．3±23．8）％、（45．9±16．1）％，DI組分別為（34．2±11．4）％、（14．2±5．1）％，DI組均低于對照組（P〈0．05）。對照組逼尿肌中Kv通道亞型Kv2．1、Kv1．5的相對含量分別為0．75±0．11、0．61±0．09，DI組分別為0．65±0．09、0．39±O．07，DI組Kv通道含量減少，其中Kv1．5減少更明顯（P〈0．01）。

由此，研究者得出結(jié)論，Kv通道反饋調(diào)節(jié)逼尿肌收縮，此機(jī)制在DI組明顯減弱，可能導(dǎo)致逼尿肌收縮過度活躍。DI組Kv通道作用下調(diào)可能與逼尿肌中Kv通道亞型特別是Kv1．5的mRNA表達(dá)減少有關(guān)。Kv1．5也許可以作為治療DI的較好靶點。