6月24日消息，中國研究者研究了血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑洛沙坦對大鼠機械通氣所致肺損傷（VILI）的保護作用及其機制。

研究者將40只健康SD大鼠隨機均分成A、B、C、D四組：A組為對照組；B組為正常潮氣量機械通氣組，潮氣量（VT）為10ml／kg；C組為大潮氣量機械通氣通氣組，VT為40ml／kg；D組為大潮氣量通氣加洛沙坦處理組，VT為40ml／kg，D組大鼠實驗前30min用血管緊張素Ⅱ受體（AT1型）特異性阻斷劑洛沙坦（Losartan）溶液30mg／kg腹腔注射。B、C、D三組機械通氣頻率（P）均為80次／min，通氣時間均為2h。

實驗完畢收集肺組織和肺泡灌洗液標本。光鏡觀察肺病理改變，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)（RT-PCR）法檢測A、B、C三組肺組織中血管緊張素原的表達水平，TUNEL法檢測肺組織細胞凋亡情況，同時測定肺灌洗液總蛋白、白細胞計數(shù)、肺濕／干比以及肺組織髓過氧化物酶（IVIPO）的水平。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)B組和A組各項指標差異無統(tǒng)計學意義；與A、B組相比，C組肺病理改變明顯，肺細胞凋亡顯著性增多，血管緊張素原的表達水平顯著增高（P〈0．01）．肺濕／干比、總蛋白、白細胞計數(shù)、IVIPO等指標均顯著性增高（P〈0．01）；與C組比較，D組肺病理改變明顯減輕，肺細胞凋亡、肺濕／干比、總蛋白、白細胞計數(shù)、IVIPO等指標均顯著性降低（P〈0．05或P〈0．01）。

由此，研究者得出結(jié)論，血管緊張素Ⅱ可能在VILI的致病機理中起著一定的作用，特異性阻斷血管緊張素Ⅱ受體（AT1型）能顯著減輕VILI時肺損傷和炎癥反應(yīng)的程度。