美國威斯達研究所日前發現了一種治療癌癥的新策略并在小鼠實驗中獲得了成功。該策略主要通過去除腫瘤基質細胞中成纖維細胞激活蛋白(FAP)的活性，來實現擾亂腫瘤生長進程、破壞癌細胞營養供應的目的。相關研究發表在11月16日《臨床檢查雜志》網站上。

　　威斯達研究所分子及細胞癌變項目教授艾倫·皮埃爾稱，這就像是移走了種子成長所需要的土壤。該結果表明，改變腫瘤生長的微環境或許是治療實體腫瘤的一個行之有效的途徑。

　　皮埃爾稱，腫瘤是一個復雜的混合體，除癌細胞外還有炎癥細胞、免疫細胞、內皮細胞、成纖維細胞、外皮細胞等，這些細胞被統稱為基質細胞。這些基質細胞形成了網絡狀的細胞外“母體”，通過分子信號通路為腫瘤提供生長所需的物質。而他們將注意力主要集中在了成纖維細胞和外皮細胞上。其中，成纖維細胞除參與細胞外“母體”的合成外，還表達為FAP與腫瘤的發育有密切的關系；外皮細胞則會在腫瘤內形成血管。由于在人體上皮細胞中90%的FAP會表達為癌細胞，體內FAP的表達一般被認為是癌癥發展的一個重要標志。

　　為了發現FAP推動腫瘤生長的機制，論文的第一作者、威斯達研究所的安赫利·桑托斯博士及其同事分別通過基因刪除和藥理學這兩種方法對FAP在腫瘤中的作用進行了驗證。

　　在基因刪除實驗中，他們首先通過基因刪除技術培育出了FAP基因缺失的小鼠。結果發現，肺癌和結腸癌在這些小鼠身上都得到了明顯抑制。在藥物實驗中，研究人員使用了一種被稱為PT630的多肽劑，以關閉患有肺癌和結腸癌的小鼠體內的FAP活性。實驗證明，該療法與基因刪除療法同樣奏效。

　　桑托斯稱，由于基質細胞的特性大體相似，在大多數腫瘤中也都會表達為FAP蛋白，因此，與靶向療法一般只針對特定的腫瘤相比，新療法的優勢在于可以用一種藥物對多種類型的癌癥進行治療。

　　據了解，目前唯一的類似藥物是一種名為“阿瓦斯汀（Avastin）”的單克隆抗體，該藥物主要通過抑制腫瘤血管生成的方法來使癌細胞無法獲得養分而被“餓死”。