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巨噬細(xì)胞遷移抑制因子對纖維母細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞過度增生的調(diào)控

【?2003-12-29 發(fā)布?】　臨床報道  

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澳大利亞研究人員發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞遷移抑制因子可通過直接激活或影響IL-1β和TNFα來調(diào)節(jié)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的滑膜增生。

纖維母細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（FLS）過度增生被認(rèn)為是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）患者關(guān)節(jié)損害的重要原因，但其機(jī)制目前尚未完全闡明。巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）近來被證明是一種能夠影響RA FLS的細(xì)胞因子。為此，墨爾本Monash大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Lacey D博士及其同事研究了MIF激活FLS的機(jī)制，并評價了MIF對滑膜細(xì)胞增生的影響。

研究人員應(yīng)用重組的MIF、IL-1β、TNFα和/或anti-MIF單克隆抗體（mAb）處理RA FLS，然后用氚標(biāo)記的去氧胸腺嘧啶核苷檢測增殖情況。他們分別用免疫組織化學(xué)和Western blotting檢測NF-κB和絲裂原激活蛋白（MAP）激酶的活性。

結(jié)果顯示，經(jīng)過MIF處理后FLS的增生明顯升高。IL-1β和TNFα也能夠誘導(dǎo)增生，但是這種效果可以被anti-MIF mAb抑制。IL-1β可以激活NF-κB，但是MIF無此作用。anti-MIF mAb對IL-1β誘導(dǎo)的NF-κB核轉(zhuǎn)位沒有影響。

Lacey博士等總結(jié)認(rèn)為，MIF通過直接激活或者通過影響IL-1β和TNFα來調(diào)節(jié)RA患者的滑膜增生。此外，MIF激活FLS的效應(yīng)與NF-κB無關(guān)，同時本研究也說明MIF拮抗劑在RA的治療過程中可能具有重要的作用。



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