研究發(fā)現(xiàn)壓力信號交流失誤可導致心衰

【?2004-04-09 發(fā)布?】　臨床報道

    梅約醫(yī)學中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，基因變異是導致心臟病人出現(xiàn)心衰的原因，因為變異會產(chǎn)生一種異常的蛋白質(zhì)，它無法識別來自身體的壓力信號。

    這是研究人員首次發(fā)現(xiàn)這些蛋白質(zhì)不能識別壓力警報。其結果是它們不能對心臟內(nèi)通常控制壓力的暗示調(diào)節(jié)做出反應。這種缺陷就使得心肌特別容易受損。他們的研究報告發(fā)表在最新一期《自然遺傳學》雜志上。

    研究負責人、心臟生理學專家安德烈·泰爾齊奇說這一發(fā)現(xiàn)是具有開創(chuàng)性的，因為它揭示了可帶來心衰新療法的關鍵分子機制。“以前我們對心臟在健康和患病狀態(tài)下對壓力的耐受能力知之甚少。這一發(fā)現(xiàn)為心血管醫(yī)學研究開辟了新的領域，因為我們解開了心臟對壓力耐受力薄弱的原因。”

    該研究具有三重意義：一、第一次把心衰看作心臟細胞壓力調(diào)控機制中所出現(xiàn)的交流或信號問題；二、在人體上進行了實驗；三、令人信服的證據(jù)表明，壓力信號的交流失誤導致心臟疲勞并容易發(fā)生心衰。

    大多數(shù)從基因上找心衰原因的研究都認為，心衰是由控制心跳的機制中的蛋白質(zhì)缺陷造成的，而沒有想到壓力調(diào)控機制的傳輸路徑。

    研究人員選擇了一些出現(xiàn)不明原因心衰的病人，對他們血樣中的DNA進行了全面的基因檢查。結果發(fā)現(xiàn)，部分病人的某個構成壓力反應型蛋白質(zhì)的基因都有缺陷。發(fā)現(xiàn)這種導致缺陷的變異后，研究人員在實驗室中用基因重組技術再現(xiàn)了這種變異，以觀察變異的分子結果。

    他們發(fā)現(xiàn)，這種變異會導致心臟細胞中一種稱為“對ATP敏感的鉀通道”的關鍵結構的異常。在健康人體內(nèi)，這個鉀通道協(xié)調(diào)著心臟血流中鉀和鈣的平衡。鈣是心臟收縮所必需的。而一定量的鉀能使細胞在每次心跳后恢復電平衡，并限制鈣向細胞內(nèi)的流入。過多的鈣會損傷細胞組織并導致心衰。新發(fā)現(xiàn)表明，“對ATP敏感的鉀通道”能起到防御屏障的作用，如果它們出現(xiàn)缺陷，就不能正確地感知身體的壓力狀態(tài)。當這種情況發(fā)生時，它們便無法識別協(xié)調(diào)鉀和鈣流量的代謝信號。

    從理論上說，研究人員可以把這一發(fā)現(xiàn)應用于其他的心衰病人，尋找其它控制關鍵的電反應或機械反應的壓力反應蛋白質(zhì)。泰爾齊奇說，最終的目標是找到更好的心臟病治療方法。

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