俄勒岡科學和健康大學神經科學研究所（NSI）的研究人員對阿爾茨海默癥導致的腦細胞損傷有了新的了解。他們希望通過更好地了解這種疾病的分子效應，能夠向著開發出一種治療這種疾病的方法或藥物跨近一步。這項研究的結果公布在近期的Journal of Alzheimer’s Disease。

盡管阿爾茨海默癥對認知和行為的影響在病人身上能夠清楚地看到，但是人們對這種疾病的細胞功能和破壞思考、記憶的方法還知之甚少。通過這項研究，NSI的研究人員闡明了與腦細胞交流有關的蛋白（突觸蛋白）水平在阿爾茨海默癥病人大腦中降低的機制（與同年齡段人的健康大腦相比）。

值得一提的是，研究人員發現阿爾茨海默癥患者大腦前皮質中突觸蛋白水平的降低程度比其它大腦區域更為嚴重。由于這個大腦區域與推理、計劃和抽象思考等重要大腦功能有關，因此這些新發現具有重要意義。他們還注意到突觸蛋白的水平在阿爾茨海默癥初期階段病人中尤其較低。這表明這些重要蛋白的流失在疾病過程的最初階段就開始了。

突觸蛋白水平降低的一個可能原因是線粒體的功能障礙（常發生在阿爾茨海默癥中）。研究人員認為有可能阿爾茨海默神經元中的缺陷性線粒體無法有效供應足夠水平的ATP。神經末梢的細胞ATP水平低下可能導致突觸和突觸功能的丟失并最終造成病人認知能力的下降。

Reddy和同事分析了來自已故阿爾茨海默癥病人和已故非阿爾茨海默癥成年人的36個大腦樣本。他們還特別測量了負責細胞交流的蛋白——突觸蛋白。分析結果顯示突觸前蛋白——突觸素（synaptophysin）和rab3以及突觸后蛋白——synaptopodin的水平在大多數阿爾茨海默癥病人的大腦中有所降低。

這項研究表明突觸蛋白水平的降低是阿爾茨海默癥造成的一種早前且重要的影響，這種降低可能影響大腦最重要的功能——交流。現在，研究人員已經知道了更多有關這些變化發生的位置以及這種蛋白的的信息