可溶性細胞因子受體(sCRs)調整了體內細胞因子的活動。sCR不足可能參與克隆病（CD）的發生與發展。此項研究旨在調查CD患者的sCRs表達譜及在皮質類固醇及infliximab作用下的調節過程。我們前瞻性的檢查了用infliximab治療(n = 21)或用皮質類固醇治療(n = 9)的活動性CD(aCD) 患者，臨床環節起的CD患者(rCD, n = 20)，潰瘍性結腸炎患者(UC, n = 24)及健康人(HS, n = 15)。我們也取了CD患者發炎(n = 8)、未發炎(n = 7)及健康人(n = 8)的結腸黏膜活檢。腫瘤壞死因子 (TNF- )，可溶性TNF受體I(sTNFRI)，可溶性TNF受體II(sTNFRII)，白介素1? (IL-1?), 可溶性IL-1受體I(sIL-1RI), 可溶性IL-1受體II(sIL-1RII)，IL-6，可溶性IL-6受體(sIL-6R)和sgp130的水平均用ELISA方法測定。和rCD 、HS相比，aCD觀察到了較高水平的sTNFRI (p<0.05, p<0.01), sTNFRII (p<0.01, p<0.01), sIL-1RI (p<0.05, NS), IL-6 (p<0.01, p<0.01), and sIL-6R (p<0.05, NS)。有趣的是，aCD患者的sIL-1RII (p<0.05, p<0.01) and sgp130 (p<0.01, p<0.01)水平大大降低了，并和CRP呈負相關。對于CD患者而言，sIL-1RII的產生不足是特異的（此種情況不存在于潰瘍性結腸炎），在黏膜水平進一步得到了證實。服用Infliximab在第一和第四周降低了sTNFRII (p<0.05)，在第一周提高了sIL-6R水平(p<0.05)。服用皮質類固醇在第一周提高了sIL-1RII水平(p<0.05)。所以CD和sCRs 產生的調節不良有關。 sIL-1RII和sgp130的缺乏可能在CD的發生上起到關鍵作用。通過使用融合蛋白達到替代作用可能是未來治療CD治療策略的方向之一。/**/