據5月5日《Sciencexpress》雜志上的一項報告，陽離子通道蛋白基因的突變似乎可以解釋部分局灶性或節段性腎小球硬化癥(FSGS)，因此該蛋白可能是治療干預的一個新靶標。

“約20%的透析病人有FSGS，或是特發性的或是家族性的”，第一作者、美國北卡羅萊納州杜克大學醫療中心的溫（Michelle P. Winn）告訴路透社記者。以前探索腎小球疾病如FSGS致病機理的研究著重于細胞支架和結構蛋白，“我們的研究令人激動的是我們把稱為TRPC6的離子通道與此病聯系了起來”，溫指出。“TRPC6是一種能允許鈣進入腎細胞的陽離子通道”，她解釋，“借助于我們所發現的突變，TRPC6停留在質膜上，使得鈣連續內流。我們認為這種內流導致了細胞的凋亡，但還不很確定”。

在對一個遺傳性FSGS家族的成員進行了基因組篩查后，溫的小組發現TRPC6在FSGS中是關鍵因子。此次篩查把病變區域縮小到11q染色體上，進一步分析發現直接與TRPC6有關。

“目前，我們不知道與TRPC6突變有關的FSGS病例的百比分”，溫說，“我們希望這些結果也能應用于散發的病人”。她和小組現在正在研制一種有TRPC6突變的FSGS小鼠模型，“我們也在尋找起作用的藥物”。