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凝血酶受體活化與血小板膜糖蛋白Ⅰbα的異位分布機制 【?2005-06-17 發布?】 臨床報道
(蘇州)為了檢測凝血酶受體活化過程中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰ bα的動態分布及其細胞骨架蛋白的改變,揭示GP Ⅰ bα的異位分布機制與凝血酶受體在血小板信號傳遞中的作用,研究者以凝血酶受體活化肽(TRAP)誘導血小板活化,應用流式細胞術比較刺激前后血小板膜表面GPⅠ bα及P-選擇素的表達,并通過轉移電泳及免疫沉淀技術,分析細胞骨架中GP Ⅰ bα、肌動蛋白、肌球蛋白的變化。觀測細胞松弛素(Cytochalasin)D與腺苷三磷酸雙磷酸酶(Apyrase)Ⅶ對血小板活化過程的影響。結果TRAP作用后促使血小板活化,流式細胞術檢測結果顯示其P-選擇素水平顯著升高,而GP Ⅰ bα先呈現進行性減少,而后逐漸回升的可逆性變化。抑制劑作用后這一過程受到不同程度影響,其中細胞松弛素D能阻滯GPⅠ bα的內移,ApyraseⅦ對活化過程中GPⅠ bα的逆轉沒有影響,只對它的恢復起作用,促使GPⅠ bα迅速返回細胞表面。細胞骨架蛋白分析結果也表明肌動蛋白、肌球蛋白與GPⅠ bα受刺激后呈先增加后減少的動態變化趨勢。細胞松弛素D能阻滯GPⅠ bα、肌動蛋白與肌球蛋白向骨架中心的轉位,ApyraseⅦ則能加快骨架蛋白在骨架中心的消散。免疫印跡證實GPⅠ bα的這種可逆性變化與血小板膜骨架緊密相關。可見凝血酶受體活化在血小板信號傳遞過程中發揮了重要作用,導致GP Ⅰ bα由血小板膜表面向內轉移而后又逐漸返回至胞膜外,這種動態變化與細胞骨架重組及二磷酸腺苷(ADP)有關。/**/
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