在缺血-再灌注損傷、急性和慢性同種異體移植物排斥反應過程中表達誘導型（i）一氧化氮合酶（NOS）會產生細胞毒性一氧化氮（NO）。因此，持續抑制iNOS可能會預防早期移植物功能障礙和免疫損傷（排斥反應），從而改善移植物的存活狀況。FR260330是一種強效選擇性iNOS活性抑制劑，其作用機制是防止iNOS單體形成二聚體。在當前的研究中，加拿大魁北克省蒙特利爾大學的Ouyang J博士及其同事在大鼠主動脈同種異體移植模型中評估了FR260330預防慢性排斥反應的效果。雄性Lewis（LEW，RT1）大鼠接受雄性ACI（RT1）主動脈同種移植物或LEW主動脈同系移植物。本研究包括14組大鼠（n≥6）。根據實驗設計方案，分別口服FR260330、他克莫司或兩者聯用，持續14或90天。應用計算機圖像系統確定移植主動脈內膜增生的程度。結果顯示，與安慰劑對照組相比，經高和低劑量FR260330或他克莫司治療的移植物在90天時的內膜/（內膜+中膜）比率均顯著降低。與安慰劑對照組相比，低劑量FR260330和低劑量他克莫司聯合治療時內膜/（內膜+中膜）比率顯著降低，且血管內皮完整。抗α-肌動蛋白免疫組織化學染色顯示內膜增生的機制之一與血管平滑肌細胞遷移相關。研究人員總結認為，選擇性iNOS抑制劑FR260330在大鼠主動脈同種異體移植物慢性排斥反應中具有保護作用。低劑量FR260330與他克莫司聯合治療對免疫損傷具有明顯的預防作用，并可改善移植物的長期存活狀況及功能。/**/