熱休克蛋白（HSP）27在細(xì)胞應(yīng)激過程中通過其抗氧化、抗凋亡和肌動(dòng)蛋白穩(wěn)定特性可發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用。美國威斯康辛大學(xué)麥迪遜分校的Djamali A博士及其同事推測(cè)，HSP27可能與慢性移植物腎病（CAN）有關(guān)，該病是一種慢性炎癥和應(yīng)激狀態(tài)。該研究利用Fisher 344-to-Lewis大鼠CAN模型，在3月齡受者大鼠中進(jìn)行移植。在移植后10天和6個(gè)月時(shí)應(yīng)用半定量PCR、微陣列（應(yīng)激-毒性，GEArray）分析、基因測(cè)序、免疫印跡和免疫組織化學(xué)分析來測(cè)定HSP27 mRNA和蛋白質(zhì)水平。同時(shí)還研究P38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、錳（Mn）超氧化物歧化酶（SOD）、銅-鋅（CuZn）SOD、FasL、Bax、缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1α和CD3淋巴細(xì)胞，將其作為氧化應(yīng)激（OS）、凋亡、缺氧、移植物浸潤免疫細(xì)胞的選擇性生物標(biāo)記物。結(jié)果顯示，在移植后6個(gè)月，腎移植物顯示出CAN的組織學(xué)和功能特點(diǎn)，包括腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、蛋白尿和血清肌酐水平上升。CAN中HSP27 mRNA和蛋白質(zhì)水平分別降低50%和85%（P=0.04）。免疫組織化學(xué)分析顯示，在發(fā)生CAN的移植物中HSP27出現(xiàn)由髓質(zhì)向皮質(zhì)的轉(zhuǎn)移。Bax、磷酸化p38-MAPK、HIF-1α和MnSOD出現(xiàn)類似方式的移位。在CAN移植物皮質(zhì)中CD3淋巴細(xì)胞密度和腎小管FasL的表達(dá)也有增加。經(jīng)時(shí)進(jìn)程分析顯示，這些變化中有大多數(shù)在移植后10天即已出現(xiàn)。

Djamali博士等總結(jié)認(rèn)為，HSP27由腎髓質(zhì)向腎皮質(zhì)移位，伴有腎皮質(zhì)CD3、p38-MAPK、Bax、FasL、HIF-1α和MnSOD免疫反應(yīng)性的增加，這可能反映了移植物水平對(duì)CAN相關(guān)性O(shè)S缺氧的應(yīng)答。