今年9月23日至25日,“全國(guó)皮膚治療及美容學(xué)術(shù)研討會(huì)”在武漢召開(kāi)。會(huì)上報(bào)告了許多新藥與新療法,本期皮膚專刊擇重點(diǎn)予以報(bào)道,以饗讀者。

針對(duì)原發(fā)刺激的生物制劑

銀屑病的確切致病抗原雖然不清,但已知在抗原遞呈過(guò)程中,識(shí)別肽抗原的是CD3-TCR-CD4或CD3-TCR-CD8構(gòu)成的TCR復(fù)合體,故針對(duì)CD3或CD4或CD8的抗體可阻斷抗原遞呈。抗原遞呈過(guò)程中還需要抗原遞呈細(xì)胞與T細(xì)胞間的粘附,針對(duì)LFA-1或ICAM-1的抗體也可能影響抗原遞呈。

抑制LFA-1與ICAM-1結(jié)合的生物制劑有efalizumab和HuM291,作用靶點(diǎn)分別為CD11a(LFA-1α鏈)和CD3ε鏈;阻斷TCR復(fù)合體的生物制劑有IKT(R)crd4a和HuMax-CD4,作用靶點(diǎn)均為CD4。這4種生物制劑均為人源化單抗。

針對(duì)協(xié)同刺激的生物制劑

T細(xì)胞的激活,除原發(fā)刺激外,還需要協(xié)同刺激。通過(guò)樹(shù)突細(xì)胞的CD80和(或)CD86結(jié)合的生物制劑有CTLA4Ig和IDEC-114,作用靶點(diǎn)分別為CD80、CD86和CD80。抑制或阻斷CD3與LFA-3的結(jié)合的有alefacept和siplizumab,靶點(diǎn)均為CD2。

針對(duì)T細(xì)胞增殖的生物制劑

活化T細(xì)胞會(huì)進(jìn)一步增殖與分化,因此,阻斷T細(xì)胞增殖因子(即IL-2)和其受體(即IL-2R)結(jié)合的生物制劑可用于銀屑病的治療,這些生物制劑包括daclizumab、basiliximab和DAB389IL-2,他們的作用靶點(diǎn)分別為CD80、CD86和CD80及IL-2R。

針對(duì)免疫偏離的生物制劑

應(yīng)用生物制劑改變T1和T2間的平衡,稱為免疫偏離。銀屑病病損內(nèi)T細(xì)胞以Tc1和Th1為主,刺激T2分化或抑制T1分化可用于銀屑病的治療。可刺激T2分化的生物制劑有重組的IL-10、IL-11和IL-4等;抑制T1分化的有人源化抗IL-12單抗。