臨床專家闡述了在高膽固醇血癥中血細胞和內皮細胞壁上的血管緊張素-1型受體（AT1a-R）在血小板/內皮粘附中的相對作用。既往臨床前研究已經說明了AT1a-R在動脈硬化癥的炎癥方面所發揮的作用。

為了確定這一受體亞型在高膽固醇血癥的典型微血管改變中的作用，研究人員給正常的小鼠飼以高膽固醇飲食2周。血管壁上表達AT1a-R、但血細胞沒有表達AT1a-R的小鼠，完全缺乏AT1a-R受體的小鼠被飼以正常飲食或高膽固醇飲食相同的時間。

作者在《動脈粥樣硬化、血栓癥和血管生物學》（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）雜志上報告說，盡管所有組動物的血管剪切率相似，但與飼以正常飲食的小鼠相比，所有飼以高脂肪飲食的小鼠的血小板和白細胞粘附能力明顯較強，即兩組被粘附的白細胞數分別是250細胞/mm2和2000細胞/mm2，被粘附的血小板數分別是50細胞/mm2和500細胞/mm2。

值得注意的是，只在內皮細胞上表達AT1a-R、并飼以高脂飲食的小鼠，其白細胞粘附率明顯降低至600細胞/mm2，但血小板粘附率維持在較高的水平，約400細胞/mm2。

在完全缺乏AT1a-R受體的小鼠中，高脂飲食既沒有明顯改變白細胞粘附，也沒有明顯改變血小板粘附，其粘附水平與那些野生型動物相似，分別為250和125細胞/mm2。

以Thomas Petnehazy（美國路易斯安那州立大學）為首的研究人員評論說：“這些數據提示，高脂血癥所引起的血小板-血管壁粘附是由AT1a-R結合到內皮細胞所介導，而不是由AT1a-R結合到血小板所介導，但是白細胞聚積是由與血細胞相關的AT1a-R所介導。”

因此，他們總結說，對于血栓性和炎癥性疾病的治療，AT1a-R的細胞特異性靶位可能是一種有用的治療策略。