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  • 腫瘤的熱化療--現(xiàn)狀和前景

    【?2006-01-14 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
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    一、背景
     
    腫瘤的藥物治療,簡稱化療,是目前治療腫瘤的主要手段之一。隨著惡性腫瘤發(fā)病率的升高,在世界范圍內(nèi),相關(guān)領(lǐng)域的研究十分活躍。新藥的涌現(xiàn)和化療方案的規(guī)范及完善,使腫瘤患者的生存率和生存時間都得到了一定程度的改善。某些腫瘤,例如何杰金氏淋巴瘤、睪丸精原細(xì)胞癌,通過正確的化療有可能被治愈;……
     
    然而,和外科手術(shù)、放射治療一樣,腫瘤化療同樣有自己的局限性。例如:藥物的毒副作用大,免疫抑制,腫瘤細(xì)胞原發(fā)和/或繼發(fā)性耐藥,等等。其中腫瘤細(xì)胞對化療藥物產(chǎn)生耐藥性是造成化療失敗的主要原因。研究發(fā)現(xiàn),腫瘤對化療耐藥的機制很復(fù)雜,其中包括:1、腫瘤細(xì)胞內(nèi)化療藥物濃度降低。2、細(xì)胞內(nèi)DNA損傷的修復(fù)增加。3、細(xì)胞內(nèi)化療藥物代謝解毒增加。4、靶基因的突變和擴增,等等。
     
    腫瘤熱療是指用各種方法提高全身和/或腫瘤組織(局部)的溫度,利用熱作用及其繼發(fā)效應(yīng)來治療惡性腫瘤的一種方法。現(xiàn)代腫瘤熱療學(xué)研究于20世紀(jì)60年代初開始活躍起來,并取得了許多突破性的進展。近幾十年,科學(xué)家們利用各種細(xì)胞和動物模型來探索、研究熱效應(yīng)治療腫瘤的原理和方法,為腫瘤熱療學(xué)建立細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ);同時通過動物和臨床實驗尋找最佳的治療條件和治療方案。
     
    隨著對熱療治療腫瘤機理研究的不斷深入,人們逐漸能從分子生物學(xué)和基因水平了解熱作用對癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能和生長代謝所造成的影響,從而對熱效應(yīng)治療腫瘤的現(xiàn)象作出科學(xué)的解釋。大量體外實驗和臨床資料顯示,熱療對于化療、放療和手術(shù)等腫瘤治療手段具有增效和補充作用。加之在腫瘤治療領(lǐng)域里多學(xué)科綜合性治療的發(fā)展趨勢,腫瘤熱療近年來發(fā)展迅速,成為繼手術(shù)、放療、化療和生物治療之后又一重要的腫瘤輔助治療手段。
     
    目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn),熱療治療惡性腫瘤的原理主要包括:1、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,直接殺傷腫瘤細(xì)胞。2、增強化療療效。3、增強放療療效。4、增強人體的免疫功能。對于全身熱療來說,全身加溫還能抑制腫瘤血管形成和轉(zhuǎn)移傾向,以及具有骨髓保護作用。其中,熱療增強化療藥物療效的特性最為人們所關(guān)注,因而相關(guān)領(lǐng)域的研究也相對廣泛和深入。
     
    實驗表明,熱作用可以通過以下途徑增強化療藥物的細(xì)胞毒性:1、高溫改變腫瘤細(xì)胞膜的通透性,使藥物易于進入瘤細(xì)胞,提高細(xì)胞內(nèi)藥物濃度。2、促進藥物與靶點(如DNA)的化學(xué)(加合)反應(yīng),提高藥效。3、抑制癌細(xì)胞對化療藥引起的基因損傷的修復(fù)。4、熱作用抑制腫瘤細(xì)胞P-糖蛋白(P-gp)相關(guān)基因的表達及其蛋白質(zhì)合成,逆轉(zhuǎn)和減少腫瘤細(xì)胞耐藥性的發(fā)生。
     
    由于熱化療不但能夠提高腫瘤化學(xué)治療的療效,還能夠逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對化療的耐藥性,克服常規(guī)化療存在的一些不足,為出現(xiàn)耐藥或全身轉(zhuǎn)移的晚期腫瘤患者提供解救方法,所以,加強相關(guān)領(lǐng)域的研究具有十分重要的意義。
     
    二、熱作用增強化療藥的細(xì)胞毒性作用

    根據(jù)描述溫度與化學(xué)反應(yīng)速率關(guān)系的阿侖尼烏斯 (Arrhenius) 公式,加溫有利于化療藥與生物分子的化學(xué)反應(yīng),從而增加化療藥物的細(xì)胞毒性作用。化療藥的這種特性,被稱為熱增強效應(yīng)。這種特性在烷化劑、鉑類制劑中體現(xiàn)得尤為突出;一些抗生素類和抗代謝藥物亦具有熱增強效應(yīng)。然而,由于不同藥物藥理作用的分子機制不同,部分藥物,如長春鹼和紫杉醇類,藥物的細(xì)胞毒性在37~45℃之間無變化。新近的實驗表明,在加熱條件下,一些低成本和常用抗腫瘤的藥物,例如馬法蘭、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺和順鉑,其細(xì)胞毒性有較明顯地提高,而且對不同病理類型的腫瘤細(xì)胞株均有殺傷作用[1]
              

    圖1顯示了Fas-II腫瘤細(xì)胞在相同劑量的順鉑和不同溫度(37~43℃)的熱作用下的存活率:隨著溫度的升高,藥物的腫瘤殺滅作用越強,細(xì)胞存活率越低[2]。圖2則顯示,全身熱療增強馬法蘭、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、順鉑、卡氮芥和博萊霉素對腫瘤的抑制作用:在全身熱化療(41.5℃×30分種)條件下,C3Hf/Sed鼠的Fas-II 腫瘤生長到一定體積所需要的時間比無熱療時顯著延長[3]。

     
    藥物的熱增強效應(yīng)可以用熱增強比(TER)來表示,TER是指熱化療條件下細(xì)胞生存曲線的斜率與37℃(正常體溫)條件下化療細(xì)胞生存曲線的斜率之比。下表列出了幾種常用化療藥物的熱增強比。
     
    表:幾種藥物在治療不同的動物腫瘤模型時的熱增強比[4](TER)

    藥物
    TER
    (40-42℃)
    TER
    (42.5-44℃)
    腫瘤
    作者
    環(huán)磷酰胺
     
    1.52-2.28
     
    1.27-2.74
    RIF-1,Mammary-Ca,
    Fsa-II,
     Lewis Lung-Ca
    Honess 1982, Monge 1998
    Hazen 1981,Urano 1985
    卡氮芥
    1.5-2.96 
     
    2.71-2.74 
    RIF-1, KHT, Fsa-II
    Honess 1982, Honess 1985,
    Urano 1991
    馬法蘭
    1.5-3.9
    ----
    RIF-1, KHT, Fsa-II
    Honess 1985, Urano 1995
    順鉑
    1.48-3.9
    1.39-4.96
    BT4A, Mammary-Ca,
    Lewis Lung-Ca,
    SCC VII,
    R1-RMS
    Mella 1985,Douple 1982
    Herman1988,Nishimura1990
    Lindegaard 1992,
    van Bree 1996
    博來霉素
    1.24   
    1.65-2.90
    AdenoCa284, SCC,
    Fas-II
    von Sazazepauski 1981,
    Hassanzadeh 1982,
    Urano 1990
    絲裂霉素C
    1.0 
    2.8 
    Mammary-Ca, Fsa-II
    Monge1989,
    Urano1994
    5-氟脲嘧啶
    1.0 
    1.0
    Human leukemia,
    Colon-Ca, Fsa-II
    Mini 1986,Rose 1979,
    Urano 1991
    阿霉素
    1.0 
    1.0
    Mammary-Ca, Fsa-II
    Monge1988, Urano 1994
    &n
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