陳惠芳 (廣州監(jiān)獄醫(yī)院門診部　廣東　廣州　510160)
【摘要】目的　觀察老年高血壓病伴腦梗塞患者急性發(fā)作時血漿中C反應蛋白（CRP）的變化。　方法　用速率散射免疫濁度法測定68例患者腦梗塞后血液CRP的含量，并與正常組相對比。 結果  68例老年高血壓伴腦梗塞患者CRP明顯升高。 結論  CRP升高與老年高血壓病伴急性腦梗塞有關，CRP的測定可作為判斷腦梗塞病情輕重、估計預后的一個參考指標。
【關鍵詞】CRP　腦梗塞

　　C反應蛋白(CRP)是人體非特異炎癥反應的敏感性標志物之一［1］ ，而炎癥反應既可促進動脈粥樣硬化發(fā)生，又可導致動脈血栓形成、甚至閉塞。動脈粥樣硬化的斑塊的炎癥反應在腦血管急癥事件中起著重要的作用。本研究通過監(jiān)測急性腦梗塞患者血漿的CRP水平變化，觀察CRP在老年高血壓病伴急性腦梗塞中作用。

1 資料與方法
　　1.1 一般資料  急診收治我院的老年高血壓病伴腦梗塞患者68例，發(fā)病時間在2～36h，年齡61～78歲，其中，男性40例，女性28例，確診參照1995年全國第4屆腦血管診斷標準，并經(jīng)頭部CT掃描檢查確診為腦梗塞，同時除外感染、嚴重肝腎功能損害的患者。另選一組12例老年健康體檢標本（年齡60～80歲）作對照測定。
　　1.2 方法  CRP的測定：使用真空采血器用EDTA抗凝真空試管(9ml)采取研究對象靜脈血，離心取血漿保存在-80℃冰箱待用。應用C反應蛋白酶聯(lián)免疫吸附試劑盒測定血漿CRP水平。
　　1.3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計結果用ˉx  ±s表示，采用t檢驗，采用SPSS軟件進行統(tǒng)計學處理。

2 結果
　　老年高血壓病伴急性腦梗塞患者CRP較正常組明顯升高。見表1。

3 討論
　　CRP是人體肝臟合成的一種典型的急性期反應蛋白，由細胞因子白介素-6（IL-6）所誘導，是炎癥急性期的反應物。它在正常人血液中含量極微，而在急性炎癥反應和組織損傷后6～8 h內，CRP可增加1 000倍，且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度呈正比，當病理狀態(tài)恢復時，CRP濃度也下降。因此，在肝功能正常下，CRP是反映體內炎癥活動的精確、客觀指標［2］，可反映組織是否有壞死存在。有文章表明，CRP與缺血性卒中有關［3］ 。本文結果提示，老年高血壓病伴急性腦梗塞后血清CRP均有不同程度升高，且癥狀越嚴重，CRP升高越明顯，說明CRP的升高與急性腦血管病的有關，尤其是腦梗塞的病理過程［4］ 。
　　老年高血壓病患者隨著年齡增加，其動脈粥樣硬化的程度加深、加重。動脈粥樣硬化作為缺血性卒中的基礎病變，不僅脂質聚積，而且還是一個慢性炎癥過程，粥樣硬化斑塊的炎癥是斑塊破裂的重要促發(fā)因素，而CRP可能反映了與缺血性卒中病理學相關的炎癥，CRP升高與急性腦血管病的發(fā)生有關。老年高血壓病伴腦梗塞后血清CRP升高的可能機制為:（1）動脈粥樣硬化的起因為一個炎癥過程，急性期反應以IL-6的激活為標志，誘導產(chǎn)生急相蛋白（纖維蛋白、CRP、淀粉樣蛋白A）引起炎癥反應。動脈內膜的局部炎癥則可能引起內膜增厚和斑塊破裂，導致心腦血管病的發(fā)生。（2）CRP可與脂蛋白結合而激活補體系統(tǒng)，繼而產(chǎn)生大量終未攻擊復合物和終末蛋白C5b-9，最終造成血管內膜受損，促進血栓形成。（3）CRP參與凝血的初始過程，因此，CRP可增加血栓形成的危險。（4）越來越多的證據(jù)表明，炎癥是動脈粥樣硬化的一個重要決定因子。炎癥與巨噬細胞、平滑肌細胞和內皮細胞的活化與增殖密切相關。CRP是炎癥的一種指標，所以CRP水平與冠脈、腦動脈和周圍動脈粥樣硬化的存在和嚴重性有明顯相關性［5］ 。（5）單核細胞、粒細胞均含有CRP受體，CRP的大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體活化，通過直接（浸潤、聚集）或間接（產(chǎn)生細胞因子）作用，造成血管損傷。另外，CRP誘導補體活化，CRP與一些細胞粘附分子有關，這些粘附分子在白細胞通過內皮壁時粘附和移行中起重要作用，此過程是粥樣硬化形成開始的重要一步。
　　而本文結果亦提示，老年高血壓病伴腦梗塞后血清CRP均有不同程度的升高，且癥狀越重其升高越明顯，說明CRP的測定可作為判斷腦梗塞病情輕重、估計預后的一個參考指標。另外，目前，已知道一些藥物，如他汀類藥物除了調脂作用外還有抗炎特性，可降低血清CRP濃度［5］ 。阿司匹林亦有上述作用，可以用來治療急性腦梗塞，降低CRP水平，降低缺血性腦血管的發(fā)病率和死亡率，改善預后，為缺血性腦卒中的預防和治療開辟了新的領域。

參考文獻
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